关注
王士国
医师
个人诊所妇产科
擅长：不孕症,子宫内膜薄,细菌性阴道炎
已帮助用户: 90054
病情分析：行机械通气治疗还可以一定要听主治医生的啊指导意见：慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病但急性发作发生失代偿性呼衰可直接危及生命必须采取及时而有效的抢救.呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件但具体措施应结合患者的实际情况而定.一建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅.如用多孔导管通过口腔咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出.痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物.如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道.二氧疗是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）增加O2弥散能力提高动脉血氧分压和血氧饱和度增加可利用的氧.（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后可增加通气不足肺泡氧分压改善它周围毛细血管血液氧的摄入使PaO2有所增加.对弥慢性肺间质性肺炎间质性肺纤维化肺间质水肿肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者主要表现为弥散损害通气／血流比例失调所致的缺氧并刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器引起通气过度PaCO2偏低可给予吸较高氧浓度（35％－45％）纠正缺O2通气随之改善.但晚期患者吸高浓度氧效果较差.对肺炎所致的实变肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合如分流量小於20％吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％其疗效差如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒.（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧其原理如下.慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果由於高碳酸血症的慢性呼衰患者其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦主动脉体的化学感受器的驱动作用.若吸入高浓度氧PaO2迅速上升使外周化学感受器失去低O2血症的刺激患者的呼吸变慢而浅PaCO2随之上升严重时可陷入CO2麻醉状态这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位加重通气与血流比例失调引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加从而使肺泡通气量减少PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性在严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段PaO2稍有升高SaO2便有较多的增加但仍有缺O2能刺激化学感受器减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线都有前段陡直后段平坦的特点见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时虽肺泡通气量低于1.5L/min肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）.一般吸入低浓度O2PaCO2上升不超过17／21即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg).（三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）.但应注意同样流量鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化.如给低通气量吸入实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些.面罩供氧是通过Venturi原理利用氧射流产生负压吸入空气以稀释氧调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内分档次调节结构示意图2-6-5面罩内氧浓度稳定不受呼吸频率和潮气量的影响.其缺点是进食咳痰不便.氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度使动脉血氧分压达8kPa以上或SaO2为90％以上.氧耗量增加时如发热可增加吸入氧浓度.合理的氧疗提高了呼衰的疗效如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压增强心肌收缩力从而提高患者活动耐力和延长存活时间.三增加通气量减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论.现简介如下：（一）合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增�
