亚急性运动神经元病可能是多种原因导致的，具体分析如下：
1.病毒机会感染：由于肿瘤病人使用了免疫抑制剂，导致了一种类似于小儿麻痹症的病毒，但是还没有被分离出来。
2.金属中毒：某些金属中毒或缺少某种金属引起的运动神经元病。有些病人长期暴露于铝质，他们的血浆及脑脊液中的铝水平也会增加。
3.营养不良：部分病人在手术后出现运动神经元病变，说明其可能与营养不良相关。
病情分析：
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什么原因引起运动神经元病
本病病因至今不明。虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。
运动神经元病有什么症状
一、下运动神经元型：
多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。
颅神经损害常以舌肌最早受侵，出现舌肌萎缩，伴有颤动，以后腭、咽、喉肌，咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力，以致病人构音不清，吞咽困难，咀嚼无力等。球麻痹可为首发症状或继肢体萎缩之后出现。
晚期全身肌肉均可萎缩，以致卧床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。
如病变主要累及脊髓前角者，称为进行性脊骨萎缩症，又因其起病于成年，又称成年型脊肌萎缩症，以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症，后两者多有家族遗传因素，临床表现与病程也有所不同，此外不予详述。
二、上运动神经元型：
表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。肢体力弱，肌张力增高，步履困难，呈痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干，则出现假性球麻痹症状，表现发音清、吞咽障碍，下颌反射亢进等。本症临床上较少见，多在成年后起病，一般进展甚为缓慢。
三、上、下运动神经元混合型：
通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。本病多在40～60岁间发病，约5～10%有家族遗传史，病程进展快慢不一。
运动神经元病需要做哪些检查
1．脑脊液检查基本正常。
2．肌电图检查可见自发电位，神经传导速度正常。
3．肌肉活检可见神经源性肌萎缩。
4．头、颈MRI可正常。
如何治疗
病因不明，目前尚无有效疗法。
一、VitE和VitB族口服。
二、ATP 100mg，肌注，1/d；辅酶A100μ，肌注，1/d；胞二磷胆碱250mg，肌注，1/d，可间歇应用。
三、针对肌肉痉挛可用安定2.5～5.0mg，口服，2-3次/d；氯苯氨丁酸（Baclofen）50～100mg/d，分次服。
四、可试用于治疗本病的一些药物，如促甲状腺激素释放激素，干扰素，卵磷脂，睾酮，半胱氨酸，免疫抑制剂以及血浆交换疗法等，但它们的疗效是否确实，尚难评估。
五、患肢按摩，被动活动。
六、吞咽困难者，以鼻饲维持营养和水分的摄入。
七、呼吸肌麻痹者，以呼吸机辅助呼吸。
八、防治肺部感染。
问题分析：原因？答：一般认为遗传因素和环境因素（农业劳动与农村生活、电击伤、电离辐射、外伤、过度运动、吸烟、工业原料、重金属）共同导致了运动神经元病的发生。
注意什么？答：补充维生素（维生素E和维生素B族口服）营养神经，免疫抑制剂，有肢体症状的要按摩被动活动。
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病情分析： 运动神经元病（MND）是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。
意见建议：大家都把运动神经元病称之为“渐冻人”，因为这种病先是肌肉萎缩，如果没有采取合理的正确的运动神经元病治疗方法，就会导致病人在有意识的情况下，因无力呼吸而结束生命，可见运动神经元病的严重性，所以对运动神经元要早治疗是关键。根据患者的病情和发病情况，建议考虑采用中医辨证治疗和先进仪器辅助治疗相结合的方法。
病情分析：重症肌无力通常因为环境因素，遗传因素，患者自身免疫系统异常导致的。重症肌无力患者通常会肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
意见建议：
建议在发现患者患病初期就进行治疗，这样会大大提高治疗效果，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，治疗期间不要时常中断，要坚持治疗。目前最好的疗法是神经组织重生疗法。
