肠假性梗阻

肠道假性梗阻是一类临床病症，具有肠梗阻的共同症状和体征。其范围可局限或广泛，但均无肠腔内外阻塞的过程。分急性和慢性二型，急性型多见于慢性疾患或老年病人，常有致病因素；而慢性型常无明确的致病原因，甚至有的病人经手术而仍未能解除症状的。治疗以针对致病因素为主。下列情况可引起肠道假性梗阻，在肠梗阻的鉴别诊断时要加以注意。
（一）腹膜刺激 胰腺炎和其他原因所致的腹膜刺激可引起肠道假性梗阻，但常为短暂现象，仔细检查，不难鉴别。
（二）中毒性巨结肠症 见于克隆病、溃疡性结肠炎和阿米巴性结肠炎。Ｓｃｈａｃhter认为肠肌或其神经丛的炎性退行性变是肠扩张的原因。阿片酊、抗胆碱能药物、钡灌肠可加重病势。
（三）小肠憩室 男女的发病率相同，也见于儿童。憩室壁薄，由粘膜、粘膜下层和腹膜构成。常为多发性，沿肠系膜缘分布，其发生率顺十二指肠空肠曲向下逐渐减少。发病原因可能是肠道局部功能障碍，仅25％的空肠憩室病人有梗阻症状。术前诊断依靠钡剂检查。术中发现位于憩室近端的肠袢有扩张和肥厚，应切除憩室以缓解其症状。
（四）硬皮病 当病人有不能解释的食管或肠道动力过低、皮肤变化、肺纤维化和心肌疾病等问题，或见小肠束样积气征和间质性肺纤维化的Ｘ线表现时，临床医师要考虑全身性硬皮病的诊断。约半数病人在硬皮病的征象出现之前有胃肠道症状。小肠病变呈片状或弥漫性，很少累及胃、回肠和直肠。主要的病理变化有平滑肌束间的胶原沉积增加，纤维性变、平滑肌萎缩和粘膜下层增厚。一旦小肠受累，病情就很快发展。偶见病变局限于结肠，粘膜干燥、苍白和僵直。由于肠道动力减低和细菌过度生长，常见营养吸收不良，出现恶液质。便秘与腹泻常交替出现。肠道动力减低可能由于收缩冲动越过平滑肌膜的传导受损所致。Ｘ线检查有胃肠道蠕动异常，结肠的表现有位于对系膜缘的憩室，其基底宽大，Ｘ线检查后给予重泻剂，以防钡剂滞留而致坏死。如病变局限，肠切除可以缓解症状。
（五）皮肌炎 皮肤损害改变呈红斑状对称，呈深绛红色，并有上睑、颊骨突出处、肘、膝、踝、趾间关节处鳞屑性皮炎和眼窝水肿。肌无力轻重不一，近端肌群常严重受累，呈木样的坚硬感觉。有报道肠梗阻以及肠肌纤维化的镜检表现。也有胃肠蠕动减少、食管扩张、巨结肠和巨十二指肠症等Ｘ线表现：血肌酸磷酸同功酶的测定、肌电图和肌活检是最可靠的诊断方法。
（六）系统性红斑狼疮 约5％的系统性红斑狼疮病人伴有肠道假性梗阻征象，特别是胃和十二指肠扩张以及肠排空延迟。33％病人患有各种腹部症状。组织学的表现有伴明显水肿的小动脉炎，结缔组织纤维样变性以及小细胞炎性浸润，尸检时70％以上有腹膜炎存在。伴发缺血性溃疡所致的出血也不少见。
（七）淀粉样变性病 本病有原发和继发两种，已证实原发性由显性遗传，原发病变侵犯胃肠道者较继发性的更为多见。此病伴发肠道假性梗阻的因果关系尚未阐明。肠管的异常反应可能是由于蠕动的神经控制受损所致。凡同时存在机械性肠梗阻的体征和麻痹性肠梗阻的Ｘ线表现时，要考虑此病的可能性。全肠道均可受累，但最常见于幽门。5％病人有营养吸收不良和脂肪痢。直肠粘膜活检可以确定诊断。
（八）精神病 常有慢性便秘、肠扩张，肛门括约肌松弛和排便失禁等。插入肛管有时可以排除扩张结肠内气体，积滞的粪块可行清洁灌肠或用手指挖除。
（九）药物诱发 神经节阻滞药如六烃季胺、酒石酸戊双吡咹，抗抑郁药如美加明、阿米替林、盐酸丙咪嗪和去甲替林，强安定药如氯丙嗪、三氟拉嗪和可乐宁，巴比妥盐和麻醉药均可引起严重的便秘和腹胀。
滥用泻药的常患有长期便秘、间歇性腹泻和神经官能症倾向。Ｘ线片显示末端回肠失去正常的粘膜形态，呈光滑的管状结构，结肠极度扩张。停服泻药后，Ｘ线表现恢复正常。
（十）电解质紊乱 低钾、低氯、低镁和高镁血症可以是肠道假性梗阻的唯一原因，也可合并有其他病理过程，血钾低於2．5ｍｍol/dl时，即可损害平滑肌收缩。这类电解质失调常引起小肠和结肠同时扩张。偶需作钡剂灌肠以排除机械性梗阻。