缺钾停药就降下来 找不到原因

问题分析： 有时候 这种情况可以是体内醛固酮激素代谢紊乱引起。
意见建议：查个肾上腺皮质醇激素和醛固酮激素水平。一般恶性病也可引起顽固低钾，但是您还年轻，不首先考虑

指导意见：其原因是多方面的,如频繁呕吐、腹泻和长期胃肠引流使钾从消化道中的排出增加；某些肾脏疾病和应用排钾利尿剂使钾从肾脏排泄增加；肾上腺皮质机能亢进症患者或长期应用肾上腺皮质激素治疗，促使钾排泄增加；高温作业、高强度劳动和训练，造成大量出汗而损失钾等。应具体检查的。

问题分析： 　　您好！低钾的病因有很多，简要如下：
　　一、摄入不足：神经性厌食、眼下苦难，各种原因所致长期进食不足。
　　二、排出过多：1、胃肠道失钾 呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘、绒毛样腺瘤、胰岛血管活性和肠肽瘤2、肾失钾 排钾利尿剂、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒I型、失钾性肾病、Liddle综合征、原发性醛固酮症、急进型高血压、肾素瘤、Barotre综合征、皮质醇增多症、11-羟化酶缺乏症或17-羟化酶缺乏症、服用甘草浸膏过多。
　　三、钾转移至细胞内 低钾性周期性麻痹、酸中毒、胰岛素作用。
　　其他，甲状腺功能亢进等。
　　临床表现：轻度低钾常无明显临床特点，可出现全身软弱无力、肢体软瘫、腱反射减弱或消失、食欲不振、恶心、腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留，横纹肌裂解症，肾功能损害，严重可有呼吸肌麻痹及心功能障碍（如心率紊乱、心脏扩大、甚至心脏停搏）。
低钾血症的三种少见病因：Batter综合征
机制：Batter综合征是常染色体隐性遗传病，又称先天性醛固酮增多症、血管紧张素反应缺失症、肾小球旁器增多症、先天性低钾血症、肾小管碱中毒症等关于Batter综合征的发病机制尚不很清楚，可能是由于肾小管对钠离子或氯离子转运有缺陷， 同时肾脏合成前列腺素增多，肾脏丢失钠过多，引起继发性肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能亢进，导致低血钾。
临床诊断：低钾血症，低氯碱中毒， 肾素、血管紧张素Ⅱ 、醛固酮增高，同时又有前列腺素增多，但血压正常，血管对外源性血管紧张素反应低下等特点。5O 患者在5岁以前起病，成人发病较少见，多见于2O岁以后，可因基因突变而后天获得。其临床表现复杂多样，多数在儿童期出现症状，也有在婴儿期发病。患儿常因生长发育低下、烦渴、多尿及低血钾而致的肌肉软弱无力来就诊，常伴有便秘、食欲差、呕吐、脱水、嗜盐及其他低血钾的症状。严重者可因低钾和碱中毒而致抽搐 。大多数患儿身体矮小，1／3有智力障碍，极少数可无症状 。实验室检查呈顽固性低钾血症，低氯性、代谢性碱中毒，肾素、血管紧张素、醛固酮水平明显增高等。
治疗：本病尚无法治愈，治疗上应避免高钠饮食，口服补钾，可使用抗醛固酮类药物如氨苯喋啶10 mg／（kg·d）或安体舒通1O～15 mg／（kg·d），及前列腺素合成抑制剂如消炎痛1～2 mg／ （kg·d）、阿司匹林1O～20 mg／（kg·d）或布洛芬1O～20 mg／（kg·d）等。长期随访提示，许多病例可发展为肾衰竭 。
Gitelman综合征
机制：GS是常染色体隐性遗传病，临床主要表现低血钾，低血镁，低氯性代谢性碱中毒，低钙尿，血压正常。其发病基础是由于编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体（NCCT）的SLCl2A3基因突变。SLCl2A3基因突变导致其编码的表达于远曲小管上皮细胞的NCCT结构和（或）功能障碍，后者引起的远曲小管的钠氯重吸收的障碍导致低血容量，肾素．血管紧张素一醛固酮系统（RAS）激活，低血钾，代谢性碱中毒。
临床诊断：典型的Gs表现为低血钾，低血镁，代谢性碱中毒，肾性失钾失镁，低钙尿，RAS激活，血压正常或偏低。然而，患者的临床表型变异很大。可以无任何症状，也可以表现为肌肉乏力和抽搐发作等。需要注意的是，长期服用噻嗪类利尿剂引起的症状和GS相似，因此，诊断之前首先应仔细询问患者有无长期利尿剂、缓泻剂等药物使用史。明确诊断GS需要氯离子清除试验和基因突变检测。氯离子清除试验中，速尿能使GS患者氯离子清除显著增加，而氢氯噻嗪对氯离子清除影响不大，说明病变部位并非在髓袢升支粗段，而是在远曲小管，因此，根据病变部位的不同，氯离子清除试验能帮助鉴别GS和BS，但此检查过程较繁琐，且有加重患者电解质紊乱的风险，限制了氯离子清除试验在临床上的开展。
治疗：GS以替代治疗为主，包括口服或静脉补钾，螺内酯，氨苯喋啶的使用，补镁推荐使用MgCl同时可以补充镁离子和氯离子。持续补镁不仅可以改善低镁血症，也可以改善抽搐发作，而且有助于血钾浓度正常和酸碱平衡，RAS和尿钙排泄正常。
Liddle综合征：
机制：Liddle综合征是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病。目前已明确该病是由于患者的上皮细胞钠通道（ENac）亚单位或亚单位基因存在突变，导致51～59位氨基酸缺失，该突变使ENaC活性增加、远端肾小管钠重吸收增加，钠潴留过多。
临床诊断：其以高血压、低钾血症、低镁血症、代谢性碱中毒为主要临床表现。并有家族史。实验室检查以低血钾、低血镁、血钠正常高值、pH值升高、低肾素活性、低醛固酮血症为主要特征，其临床上酷似原发性醛固酮增多症，故又称遗传性假性醛固酮增多症。
治疗：本病的常规治疗是在限钠（钠摄人量90 retool／d）基础上用氨氯吡咪或氨苯喋啶治疗，但是当前临床治疗上存在着一些问题：（1）限钠的重要性被过分夸大，矾而导致一些患者出现低钠血症。另外氨苯喋啶治疗只有在限钠情况下才能取得满意疗效，但门诊病人很难满意做到严格限钠，故疗效往往欠佳，因而有必要早期联合应用直接扩血管药物。（2）长期应用氨氯吡咪及氨苯喋啶时，一些病人顺应性较差，可出现氨氯毗咪结晶甚至肾结石等副反应。（3）有报道本病患者肾活检多见“低钾性肾病”，在高血压共同作用下其肾功能减退进展较快，同时严重的低钾血症可引起肌麻痹或严重的心律失常，故须积极纠正低钾血症。
意见建议：建议您前往正规医院就诊，明确低钾病因。完善相关检查：如血清钾测定、尿钾测定、血pH测定、血浆肾素活性和醛固酮测定、心电图检查等。并定期复查，希望我的回答能帮到您，祝您健康！