肺动脉高压

. 肺动脉高压是怎么发生的？

肺动脉高压的发生是一个复杂的过程，诱发肺动脉高压的机制还不十分清楚。一般认为，当肺动脉的内层发生异常过程时，可能引起肺动脉高压。

肺动脉高压的内层由内皮细胞组成，能够分泌许多保持血管正常功能的化学物质，如前列环素、一氧化氮、血栓素和内皮素等。这些物质通过控制许多不同的系统，与其他身体内的过程一起，维持血液的正常流动，包括：

·血管的收缩和舒张

·正常细胞和组织的生长

·提供纤维样的物质（通过一种被称为“纤维化”的过程）为所有的细胞和组织提供构架

·衰老细胞的清除和替换

·预防血凝块的形成，否则血凝块可能阻止血液流动

当你患有肺动脉高压时，这些化学物质间的平衡丧失。内皮素和血栓素的水平增加，前列环素和一氧化氮的水平下降，从而削弱机体保护其免受肺动脉高压中特异性病变过程损害的能力，导致功能异常：

·细胞不可控制的生长

·控制血管收缩和舒张的细胞（平滑肌细胞）变大并被疤痕组织（由于“纤维化”）覆盖，不能发挥其正常的功能

·应死亡并被清除的衰老细胞继续存活，并存留在血管中使每层血管衬层的细胞量增多

·血细胞，如血小板和红细胞，连同过多的纤维样物质，在血管内互相粘结，形成大的、被称为“血栓”的血凝块

所有这些过程的结果使心脏流向肺脏的血流逐渐受到限制，从肺动脉导入肺脏的许多小肺动脉血管内部受损（在显微镜下看起来是一团混乱失控的血管），称丛状损害，小肺动脉内部发生堵塞并逐渐变坚固使血管壁瘢痕化。

2. 肺动脉高压对心脏产生哪些不良影响？

肺动脉中压力的增加，不仅限制了从心脏至肺脏的血流，而且为了抵御这种增加的压力，心脏不得不加大泵血力度，以便继续向肺脏及随后向身体其余部分提供血流，它通过增大每一个肌肉细胞的体积，试图适应这种情况，心脏逐渐增加，特别是右侧心脏（泵血进入肺脏的一侧）。然而，时间久了，右心的心肌细胞过度伸展而不能有效收缩，最终在这个持续高压下丧失正常工作能力，我们称为充血性右心衰竭。平均右心室压力达到60mmHg是右心室正常负荷的极限，超过60mmHg后，右心室进一步增加心脏排血的能力就严重下降，但值得庆幸的是，若采取积极有效的治疗措施，受损的心脏是可以好转或逆转的。

3. 为什么早期发现肺动脉高压比较困难？

肺动脉高压的早期症状容易与其他疾病比如哮喘等的症状相混淆。通常患者可能对这些症状不予理会，仅仅认为是自己身体状态不佳，以致延误去看医生。其结果是，从第一次出现症状到确诊肺动脉高压，可能需要数年时间。又由于肺动脉高压是一种罕见疾病，如果你就诊的医生“从未遇到”患有该病的患者，您可能被漏诊和误诊。有时医生也很难想到并不算多见的肺动脉高压，因此早期诊断肺动脉高压有一定的困难。
肺动脉高压的诊断指标是什么？

4. 肺动脉高压的诊断指标是什么？

肺动脉高压的诊断指标：在海平面水平，

·在休息时，平均肺动脉压力超过25毫米汞柱

·在运动时，平均肺动脉压力超过30毫米汞柱

我们就定义为肺动脉高压，最好以右心导管检查的数据为准，若无右心导管检查的资料，多普勒超声心动图也能帮助评估，但右心导管检查是确定肺动脉高压的金标准。若您无禁忌症，建议您最好能作右心导管检查。此外，对于动脉型肺动脉高压，除上述条件外，还要求肺毛细血管嵌顿压小于或等于15毫米汞柱（通过右心导管检查完成）。

5. 什么是肺动脉高压的功能分级？

为帮助了解肺动脉高压影响生活方式和健康的程度，目前使用一种基于症状严重性的分级系统，称为肺动脉高压的功能分级，从Ⅰ级（早期肺动脉高压）到Ⅳ级（晚期肺动脉高压）共分四级：

Ⅰ级：日常体力活动没有症状

Ⅱ级：在静息时是舒适的，但一般体力活动出现症状，日常活动轻微受限

Ⅲ级：在静息时可以无症状，但轻微活动后会出现症状，日常活动明显受限

Ⅳ级：经常在休息状态下就出现症状，任何体力活动均会有症状，有右心衰的征象。任何容易晕厥的患者均属该级。

肺动脉高压功能分级有助于医生了解可给予您何种治疗，经治疗后，您可以好转而进入低级别状态。