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董益
医师
天津市眼科医院五官科
三级甲等
擅长:白内障、青光眼、高血压
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病情分析: 急性中、重症铅中毒根据临床表现,实验室检查多能作出诊断,但对慢性、微量铅中毒病儿,简易可行的检查方法尚在探索之中,因此种病儿智力常有不同程度的落后,故目前已引起广泛注意。
铅中毒初期呈现消化道症状时,应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时,须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味,流涎,恶心,呕吐,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),腹痛,出汗,烦躁,拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时,突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满,甚至颅骨缝增宽,头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色铅线很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2~3岁以后的患儿,一般从摄毒至出现症状约3~6月。
主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等,但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻,但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前,不仅为铅中毒早期体征,而且铅吸收患者的阳性率也很高,但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
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马小娟
山东省济南市中医医院内科
三级乙等
擅长:高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析: 1.急性铅中毒 病儿口内有金属味、流涎、恶心,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食等,当铅中毒性脑病时,突然出现顽固性呕吐,伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等,此时可有血压增高及视盘水肿。小婴儿前囟饱满、颅骨缝增宽、头围增大,重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可见肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻,病儿多不发热或微热,病期较长者有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑,但幼儿很少见齿龈的“铅线”,四肢麻痹、腕、踝下垂征在婴儿期少见,但年龄大的儿童可有指、趾麻木,有时可见肢体瘫痪,若肋间肌瘫痪可致呼吸困难,甚至呼衰。
2.慢性铅中毒 多见于2~3岁以后,从摄毒至出现症状一般3~6个月,主要以神经系统病变,如癫痫样发作,运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞,此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症,这些症状随年龄增长而逐渐减轻,但智力缺陷持续存在。重者可有失明和偏瘫。有人认为视网膜点彩常在铅中毒早期出现。
意见建议:预防方面,饮食中的钙和磷可能通过与铅在小肠结合抑制铅的吸收。建议日常饮食中提供含钙和磷高的食物。牛奶和奶酪可以减少接触铅的儿童吸收铅的危害。铁缺乏可加重铅中毒,因其可在肠道竞争性吸收。因而缺铁使铅吸收增加而引起贫血。因此在用?合剂治疗铅中毒时补充铁是十分重要的。
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于飞
医师
威县章台中心卫生院内科
一级甲等
擅长:胃、十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎,胆汁返流性胃炎
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指导意见:绝大多数儿童受到铅危害后没有临床症状,往往 不显著,只有经过血铅负荷量测定和智力测定方可判断。铅主要损害 神经系统,造血系统等。主要表现为智力及行为障碍问题,如多动、 好斗、脾气暴躁、记忆力下降及智商降低,造血功能损害可引起不同 程度的贫血及造血障碍。
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袁士柱
威县贺营卫生院儿科
一级甲等
擅长:腹泻、扁桃体炎、消化不良 新生儿疾病 呼吸系统 消...
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病情分析: 你好 急性铅中毒 病儿口内有金属味、流涎、恶心,呕吐物常呈白色奶块状,主要以神经系统病变,如癫痫样发作,运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞,此与经常摄入过量的铅有关。