肾小球入球动脉的球旁细胞，可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原，而生成血管紧张素一。然后经血管紧张素转换酶的作用，转换为血管紧张素二。引起血管紧张素升高的主要因素。
一般情况下，患者可以通过药物治疗来降低血管紧张素Ⅱ。具体情况分析如下：
降低血管紧张素Ⅱ的方法，可以通过对血液循环和组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮的调节，从而降低血管紧张素的分泌，从而起到保护靶脏器的目的。目前临床上较为常见的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利、福辛普利等，还有抑制血管紧张素Ⅱ的药物，如缬沙坦、伊贝沙坦等。
血管紧张素是一种蛋白水解酶，由肾小球旁细胞分泌。进入血液循环后与肝脏中形成的血管紧张素原起作用，形成血管紧张素，血管紧张素I可转变成血管紧张素II，它有强烈的收缩血管的作用。
血管紧张素受体拮抗剂，就是指沙坦类药物，血管紧张素II是已知最强的缩血管物质之一，通过作用于血管紧张素II受体-1（AT1R），致使全身微动脉收缩，动脉血压升高，静脉收缩，回心血量增加，最终升高血压。
一般情况下，肾素血管紧张素是以下意思：
肾素是一种从肾脏周围的细胞中产生的蛋白质水解酶。当它们在血液中循环时，会与肝内生成的血管紧张素产生反应，从而产生VEGFI，其能产生血管紧缩素II，具有很强的收缩血管功能，并能促进肾上腺皮质的醛固酮的产生，从而引起血压上升，从而出现肾素血管紧张素的情况。患者可以遵医嘱使用洛丁新、依那普利、卡托普利等药物进行治疗。
