高血压对冠状动脉粥样硬化和管腔狭窄有促进作用，使供给心肌的血液越来越少。
动脉壁增厚容易引起心肌缺血和缺氧，从而诱发冠心病或心力衰竭等并发症。长期高血压引起的左心室肥厚，心肌内毛细血管结构将发生变化，不能给心肌供给充足的血。当血管壁受损后就容易发生动脉痉挛，引起心肌缺血缺氧而诱发心绞痛或心肌梗死等症状。高血压很容易诱发冠状动脉痉挛性收缩，关闭冠状动脉，供给心肌的血液也跟着中断了。此外，高血压还可诱发心肌缺血。
高血压是导致高血压的原因，如果出现左心室壁和左心腔的异常改变，会导致左心室肥厚、左心腔增大、心室的舒张收缩功能降低。
高血压性心肌病是一种常见的并发症，常伴有左室肥厚，这是因为长期的心脏负担过重会使心肌细胞收缩能力加强，长期如此会造成心肌细胞肥大、肌纤维增粗、脆形性变、心肌重构等。此外还会导致舒张功能减退，由于心肌重塑，心肌纤维化，导致舒张能力降低，同时还会降低收缩功能，通常是由于高血压性心肌病发展的较久，心室结构增大。
肥厚性心肌病与高血压并无一定关系。
肥厚性心肌病是一种常见的先天性心脏病，由基因决定，这是一种常见的隐性遗传性病症，与高血压并无直接关系。如果只是看病人的临床症状和心脏彩超就很困难了，长期的高血压会引起高血压性心脏病，在高血压的代偿期，心肌会变得肥大，从而引起肥厚性心肌病，特别是肥大性非阻塞性心肌病，而由高血压引起的心肌肥大通常是不阻塞性的。
肥胖性心肌病可以分成两类，一类是肥大性的非阻塞性心肌病，一类是肥胖性阻塞性心肌病，一类是肥胖性梗阻性心肌病，明显不属于高血压，属于自身的心脏病。
高血压、冠心病、心肌梗塞，三者关系密切。
由于冠心病的主要原因有：心肌梗塞是一种常见的疾病。因此，对心脏疾病的防治，有很好的效果和优越性。有两种方法可以防止血压升高。
第一，饮食方面要注意饮食的均衡，多食用一些新鲜的蔬果，减少动物内脏的摄入，避免煎炸烧烤。此外，要避免抽烟，要戒酒，避免食用刺激性食品。
一般情况下，梗阻性心肌病致高血压可以采取药物治疗、日常护理等方式进行治疗，缓解相关症状。具体内容如下：
1.药物治疗：梗阻性心肌病致高血压患者可以及时前往正规医院，在医生指导下使用比索洛尔、托拉塞米、贝纳普利、缬沙坦等药物进行治疗。
2.日常护理：患者还要注意休息，调节自己的情绪，避免过于激动，造成血压过快升高，引发不适情况。
血流动力学因素、神经内分泌因素和体液系统是导致高血压的重要因素。其次是大血管的重构与顺应性，血压变化，以及昼夜节律的变化。另外，年龄、体重、饮食中钠盐摄入量、种族、遗传素质、代谢状态（如胰岛素抵抗）等都与该病的发。
由于长期未得到良好的控制，使左室壁肥大，左室腔发生了异常的改变，其机制有：
1.压力负荷、容积负荷增大：高血压病人周围血管压力升高，心脏压力负荷增大，使心肌发生向心性肥大；同时，周围的血管压升高，使心脏等容收缩时间变短，使心脏射血减少，滞留增多，心脏容积负荷增大，从而引起心室的异常改变。
2.心肌间质纤维化：高血压病人为了维持左心室的正常功能，会逐步积累胶原，当胶原含量达到20%以上时，心肌间质纤维化，最后导致舒张、收缩功能紊乱，心力衰竭。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统是导致心肌肥大的主要原因。血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞肥大、蛋白合成，并能促进成纤维细胞、平滑肌细胞的增殖及胶原蛋白的。
