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国玉
医师
河间市人民医院妇产科
二级甲等
擅长：宫颈糜烂,月经不调,霉菌性阴道炎
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病情分析：有些人出现了“粗脖子”,就认为是缺碘造成的,试图通过大量补碘进行治疗.这是大错特错的.“粗脖子”病,不一定都是缺碘,如果盲目补碘,则是错上加错.
颈部气管前下方有甲状腺.它合成分泌的甲状腺素,直接参与体内钙,磷代谢,是人体代谢中重要的激素.它是以体内碘做原料,如果人体缺碘就会引起甲状腺素合成减少,脑垂体补充性地加强促进甲状腺分泌的功能.这样对甲状腺产生刺激,长期作用就使腺体逐渐增大,脖子就会变粗,这种“粗脖子”是由于缺碘造成的,当然应该补碘.
但是,体内含碘过高也会导致“粗脖子”.这是由于长期服用含碘高的海产品及井水,也会发生高碘甲状腺肿,形成“粗脖子”.这种粗脖子就不应再补碘.日本沿海地区和我国渤海地区居民,就有这种情况.
还有一种“甲亢”病,是甲状腺分泌过剩所致的内分泌代谢失调性疾病,也是大脑皮质与内脏相关联的疾病之一,是人体免疫功能紊乱引起的,并不是人体缺碘引起的疾病,与缺不缺碘没有关系.有些人认为“甲亢”是因为缺碘而引起的“粗脖子”病,因而大量吃含碘量高的食物或药品,如海带,海藻,碘糖等.有的患者用了含碘高的药物或食物后,“甲亢”的症状可以得到暂时缓解,但甲状腺可因摄入过多的碘而逐渐增大,变硬;同时,体内碘量过多,还会影响准确诊断和治疗.此外,用含碘过多的药物和食物,还可能使病情恶化,甚至造成一时性的药物甲状腺功能低下而被误诊为“甲低”.
所以说,“粗脖子”可能有三种情况,一是真正缺碘引起的,可以补碘;二是食碘过多,不能再补碘;三是甲状腺分泌过剩所致的内分泌代谢失调性的“甲亢”病,也不应再补碘.总之,不能认为“粗脖子”都需要补碘,而应请医生查好病因再治疗.
甲状腺激素的合成和分泌主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的控制,而垂体促甲状腺素的合成和分泌又受到下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的控制,同时又受血液中甲状腺激素（T4,T3）反馈抑制.垂体促甲状腺素和T4,T3之间保持着一个很精细的负反馈机制,使体内的T4,T3维持在一个非常稳定的水平.当我们摄入的碘不足时,身体内的甲状腺激素产生,储存或释放障碍,血液中的甲状腺激素降低,对垂体TSH负反馈抑制减弱,垂体分泌促甲状腺激素增多,升高的垂体促甲状腺抑制减弱,垂体分泌促甲状腺激素增多,升高的垂体促甲状腺素促使甲状腺肥大,增生,促使甲状腺激摄碘率增加,甲状腺激素合成,储存和分泌增多,维持甲状腺激素水平在正常范围.反之当我们摄入碘过多时,甲状腺激素释放过多,血中甲状腺激素水平过高,则会抑制垂体促甲状腺素释放,使甲状腺摄碘率减低,甲状腺合成,储存和分泌甲状腺激素减少,仍然维持甲关腺激素和促甲状腺激素（TSH）之间的反馈调节,保持体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内.
雌激素,抗甲状腺药物,茶碱和去甲肾上腺素有加强垂体促甲状腺素对垂体促甲状腺素释放激素的反应,而糖皮质激素,生长激素,甲状腺激素,生长抑素和左旋多巴则减弱此反应.甲状腺内碘的含量也会影响甲状腺对垂体促甲状腺激素的反应,甲状腺内碘缺乏时,甲状腺对促甲关腺激素的反应增强,反之则减弱.虽然实验证明交感神经可以刺激甲状腺功能;迷走神经可以抑制甲状腺功能,但在临床上的意义未能得到证明.
●垂体促甲腺素释放激素是3个氨基酸组成的1个小分子肽,血浆半衰期为5分钟,在下丘脑促甲状腺释放激素沿轴突经垂体门脉系统血管丛,进入到垂体并刺激垂体的促甲状腺激素分泌细胞合成,分泌垂体促甲状腺素入血.
●下丘脑促甲状腺素释放激素除了刺激垂体促甲状腺素释放外,它还刺激垂体催乳素细胞分泌催乳素,刺激儿童生长激素水平升高.下丘脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺,胃肠道中,在脑促甲状腺素释放激素还广泛存在于中枢神经系统和胰腺,胃肠道中,在脑的其他部位,脊髓,视网膜,胃肠道,胰腺和前列腺也可发现有促甲状腺素释放激素.这些部位垂体促甲状腺素释放激素,可能起到神经递质或神经介质的作用.下丘脑促甲状腺释放激素还有抗忧郁,促觉醒,促运动,升体温等作用,其生理意义还不清楚.
●促甲状腺素是由α和β两个非共价键多肽链组成的糖蛋白,其α亚单位与黄体成素（LH）,卵泡刺激素（FSH）,绒毛膜促性腺激素（HCG）的α亚单位完全相同;促甲状腺激素的β亚单位与黄体生成素,促甲状腺激素,绒毛膜促性腺激光器素不相同.β亚单位决定了激素的生物活性和免疫特性.TSH的血浆半衰期为1小时.新生儿出生后,促甲状腺素迅速升高,这是由于寒冷和环境对新生儿的刺激所致,并在24～48小时内降到基础值.
甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放,还可以调节甲状腺激素的合成和释放.当甲状腺内碘浓度达到较高水平时,甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争,并抑制过氧化物酶的活性,减少了酪氨酸的有机化,抑制甲状腺内激素的合成;甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放,抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解,抑制了滤泡中甲状腺激素的释放,从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平.我们称其为Wolff-Chaikoff效应.这对治疗甲亢危象是十分有益的.若甲状腺内高碘负荷继续维持10～14天以上,这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸脱.这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生.这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意.
