血管紧张素转化酶偏低是广泛存在于多种细胞中，如神经细胞、肾小管基底细胞、内皮细胞等。主要有催化血管紧张素一转化为血管紧张素二，并且可以使缓激肽失活。临床上常常用血管紧张素转换酶抑制剂来控制高血压。血管紧张素转化酶水平升高，可见于组织胞浆菌病、酒精性肝硬化、特发性肺纤维化、霍奇金病以及甲状腺功能亢进等。
一般情况下，患者可以通过药物治疗来降低血管紧张素Ⅱ。具体情况分析如下：
降低血管紧张素Ⅱ的方法，可以通过对血液循环和组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮的调节，从而降低血管紧张素的分泌，从而起到保护靶脏器的目的。目前临床上较为常见的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利、福辛普利等，还有抑制血管紧张素Ⅱ的药物，如缬沙坦、伊贝沙坦等。
肾小球入球动脉的球旁细胞，可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原，而生成血管紧张素一。然后经血管紧张素转换酶的作用，转换为血管紧张素二。引起血管紧张素升高的主要因素。
一般情况下，肾素血管紧张素是以下意思：
肾素是一种从肾脏周围的细胞中产生的蛋白质水解酶。当它们在血液中循环时，会与肝内生成的血管紧张素产生反应，从而产生VEGFI，其能产生血管紧缩素II，具有很强的收缩血管功能，并能促进肾上腺皮质的醛固酮的产生，从而引起血压上升，从而出现肾素血管紧张素的情况。患者可以遵医嘱使用洛丁新、依那普利、卡托普利等药物进行治疗。
血管紧张素是一种蛋白水解酶，由肾小球旁细胞分泌。进入血液循环后与肝脏中形成的血管紧张素原起作用，形成血管紧张素，血管紧张素I可转变成血管紧张素II，它有强烈的收缩血管的作用。
血管紧张素受体拮抗剂作为一种新型的降压药物，不良反应较少，可以见到关节痛，无力，背痛，腹泻，头晕，头痛，失眠，性欲下降，恶心，水肿，咽炎，鼻炎，鼻窦炎，上呼吸道感染，病毒感染等不良反应。
极个别严重缺钠及血容量不足者应用血管紧张素受体拮抗剂可发生症状性低血压。如出现这种情况，应使病人马上平卧并在必要的情况下静脉注射生理盐水使血压平稳，对孕妇若用血管紧张素受体拮抗剂，会发生自然流产、羊水过少、新生儿肾功能不全的不良反应。