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内科
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病因学
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,糖原储量有限,脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下,人体每日所进热卡有差异,取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素,由于正常神经内分泌的精密调节,使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。
单纯性肥胖占肥胖者的95%以上,一般所谓的[中年性肥胖]也是属於单纯性肥胖,但是中年性肥胖者当中,有时候也隐藏有症候性肥胖,因此不可加以忽略。
一般人的日常饮食,经常摄取含有脂肪等高热量食物,一旦摄取过量的脂肪,当然就会造成能量过剩,而促进了脂肪的累积,同时也因为摄取了过量的「酒精」,而造成能量过剩,这点,是很多人会忽略的,所以常听到有人会说:[为什麽我吃得很少,仍然会肥胖,我只爱喝酒而已。]所以,日常的饮食是十分重要的。以下是形成单纯性肥胖的各项原因:
1.遗传因素:大多认定为[多因子遗传],父母的体质遗传给子女时,并不是由一个遗传因子,而是由多数的遗传因子来决定子女的体质,所以称为多因子遗传,例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖,就属於这类遗传。父母中有一人肥胖,则子女有40%肥胖的机率,如果父母双方皆肥胖,子女可能肥胖的机率升高至70%─80%。真正因为[多因子遗传]的例子并不多见,遗传了父母[错误的饮食习惯],而导致肥胖的例子,则屡见不鲜。
2.社会环境的因素:很多人都有着[能吃就是福]的观念,现今社会,食物种类繁多,各式各样美食常在引诱你,再加上[大吃一顿]几乎成为了一种普遍的娱乐,这当然成为造成肥胖的主要原因。
3.心理的因素:为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定,不少人也是用[吃]来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。
4.与运动有关的因素:运动有助消耗脂肪,在日常生活之中,随着交通工具的发达,工作的机械化,家务量减轻等,使得人体消耗热量的机会更少,另一方面因为摄取的能量并未减少,而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒,更再次减低热量的消耗,导致恶性循环,助长肥胖的发生。
发病机理
肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素:
一、内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1、遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2、神经精神因素 人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。
3、高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:①促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
4、褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多,但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
5、其他 激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
二、外因 以饮食过多而活动过少为主(前已述)。
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