病历摘要

51岁男性患者，因“间断头晕3个月，右上肢麻木、无力2个月”入院。

3个月前 患者情绪激动后自觉头晕和头沉重感，走路不稳，双下肢无力但可行走。无视物旋转及恶心、呕吐。休息2～3分钟症状缓解，未予重视。此后类似头晕症状反复发作3次，性质同前，头晕前多有情绪不佳和失眠等诱因，未就诊。

2个月前 某日早8时，患者在下棋时突感右手麻木、无力。症状以右手指明显，自觉右手持棋子不灵活，但仍可继续下棋，5分钟后症状缓解。次日清晨，患者在起床后再次 出现右手麻木、右上肢和右手无力症状，抬举上臂困难，右手持笔、持筷困难。无右下肢麻木及无力，无言语不清和饮水呛咳，20分钟后症状缓解，入院就诊。我 院给予患者氯吡格雷、阿托伐他汀和普罗布考等药物治疗后，患者右上肢麻木和无力症状仍发作2次。

既往史 患者既往有高血脂病史2年，高血压病史2年，平时血压为150/100 mmHg，未正规服药。

吸烟25年（1包/日），饮酒20余年（4两/日）。否认糖尿病和冠心病史。

入院检查

体格检查 右上肢血压为140/90 mmHg，左上肢血压为140/100 mmHg。患者神清，言语流利，对答切题，高级智能检查正常，颅神经检查正常，四肢肌力Ⅴ级。感觉检查正常，腱反射正常，病理反射未引出。右眼动脉可闻及吹风样杂音。

实验室检查 血常规、尿常规、便常规、凝血功能检查均正常，高密度脂蛋白胆固醇水平降低，低密度脂蛋白胆固醇水平升高。

心电图和动态心电图 正常。

心脏超声检查 超声心动图检查发现左心室壁厚度正常高值。腹部和颈动脉超声检查结果均正常。

血管检查 经颅多普勒超声(TCD)结果提示，双侧颈内动脉虹吸段、颈内动脉末端和大脑中动脉近端血流速度显著增快，频谱紊乱，可见涡流信号，有杂音。双侧椎动脉血流速度略减慢，基底动脉血流信号减弱。

头颅磁共振成像（MRI）、头颅磁共振血管造影（MRA）、颈部MRA和数字减影血管造影（DSA）结果如图所示。

诊治分析

根据上述检查结果，该患者被诊断为“多发性脑梗死，多发性颅内动脉狭窄”。

该患者为中年男性，既往有高血压、吸烟和饮酒病史。临床表现为前循环和后循环缺血症状，病情反复发作，其发病特点符合缺血性脑血管病表现。

头部MRI示双侧基底节区及左额顶叶多发脑梗死病灶。颈动脉彩色多普勒超声结果正常。TCD提示双颈内动脉颅内段狭窄，椎基底动脉血流速度减慢。MRA检查结果显示，双颈内动脉虹吸段及双椎动脉颅内段均严重狭窄。DSA检查结果提示，上述血管段狭窄70%以上。

多发性脑梗死的病因包括长期高血压、高血脂、吸烟等危险因素导致的多发性脑动脉硬化、颅内脑动脉严重狭窄致缺血性脑血管病和多发性脑梗死。

嘱患者戒烟、限酒、改变不良生活方式。给予患者钙通道阻滞剂平稳降压、氯吡格雷抗血小板聚集、他汀类药物强化降脂等正规内科治疗后，患者临床症状得以控制，病情稳定。

讨论

病理机制 颈动脉狭窄是导致缺血性卒中的主要原因之一，与卒中关系密切，20%～30%的缺血性卒中归因于颈动脉狭窄。

颈动脉内膜溃疡斑块处内皮细胞受损，表面粗糙，易产生附壁血栓。局部血栓将加重 动脉管腔狭窄，使局部血流更加紊乱，出现涡流，易于血栓形成。栓子脱落阻塞脑内血管，导致脑梗死复发。严重颈动脉粥样硬化脑梗死患者，即使接受了药物干 预，脑梗死复发率仍为15%～20%，提示颈动脉粥样硬化导致的颈动脉狭窄在脑梗死复发中起重要作用。

诊断 对具有多种动脉粥样硬化危险因素的人群进行血管检查如颈动脉超声、TCD、MRA、CT血管造影（CTA）和DSA等以评估颈动脉有无狭窄及狭窄程度十分必要。

治疗 目前，颈动脉狭窄的治疗手段已取得了很大进展。

CEA曾被认为是治疗颈动脉狭窄的金标准。CEA可降低症状性颈动脉狭窄患者的卒中发生率，但该术式在国内的普及程度较低，且外科高危患者接受该手术后的并发症发生率较高。因此，CEA不适用于治疗近颅底高位狭窄的患者。

随着微创介入技术的迅速发展，CAS成为治疗颈动脉狭窄的安全有效手段。

CAS具有微创、局部麻醉、不损伤颅神经及阻断血流时间短等优点，正逐渐成为一种有效的CEA替代治疗手段，治疗高危患者的效果较好，尤其适用于颈动脉高位及双侧重度狭窄患者。

随机对照研究结果显示，无症状颈动脉狭窄患者在接受药物治疗后，其颈动脉狭窄程度在4年内无改变，说明内科药物治疗也是一种有效手段。

本例患者双颈内动脉虹吸段和双椎动脉狭窄均位于颅内段，且双侧后循环狭窄程度较重，因此，CEA不适用于本例患者。患者反复发作缺血性脑血管病，采用药物治疗后未复发，可临床随诊，必要时择期行CAS。

（首都医科大学附属复兴医院 薛迎红）

来源：中国医学论坛报