心力衰竭是一个综合征，是由不同临床表现的征候群所组成。这些征候群包括：急性心力衰竭：急性肺水肿，全身性水肿，心源性休克；慢性心力衰竭；心源性恶病质；猝死。每个征候群都有不同的治疗策略。心力衰竭（HF）症状多变，多数急性患者需住院治疗，慢性患者代偿期可以没有症状。

急性心力衰竭

急性HF必须紧急住院治疗。以前根据体液潴留脏器的不同，将急性HF机械地分为不同的类别，如体液潴留肺部称为肺水肿，潴留在组织间隙称为全身性水肿。但即使仅表现为液体潴留的患者也有不同程度的肺充血，有肺水肿的患者也会有一定程度的踝部水肿。

急性心力衰竭的发作

大多数急性心衰患者有长期慢性稳定性心衰病史。人群研究发现，肺顺应性不良是心衰最常见的触发因素，肺水肿病人肺顺应性下降是心衰急性发作的最主要因素，而这一因素是可防可治的。研究表明，几乎一半以上住院病人的心衰是可以预防的。

心衰其它的危险因素包括缺血性心脏病缺血事件仍持续存在、心律失常等，老年人合并肺部感染是最常见的促发因素，高血压控制不好也是心衰的主要危险因素。严重心衰发作，因肺炎、肾功能不全和缺血事件入院的患者预后不好。流行病学研究强调患者教育和随访对预防复发的重要性。

肺水肿

病理生理

根据Frank-starling定律，急性左心衰发作时，为了维持心输出量，左心室舒张末压增加，前负荷增加，以增加每搏输出量。但导致肺静脉压和肺毛细血管压增加。

为了维持体液平衡和循环血量，血管内的静水压与胶体渗透压的动态平衡很重要。左心衰竭时，肺毛细血管压的增加远远高于胶体渗透压与毛细血管基底膜对液体渗出的联合抵抗作用，以及肺毛细淋巴管的回流作用。这样，液体渗出至肺间质、肺泡和气道内。

当肺内液体聚集时，肺硬度增加，呼吸作功增多，这时出现以支气管痉挛为特征的临床表现称为心源性哮喘。同时，肺泡内渗出的液体妨碍气体交换，交感神经的过度兴奋导致心率增快，外周血管收缩，心脏后负荷增加，使衰竭心脏的心输出量进一步下降。

临床表现

心力衰竭是临床急性事件，常常突然发作。典型的发作常出现在一小时之内，患者可有呼吸困难加重或夜间阵发性呼吸困难发作。表现明显气短、紧张，很快出现极度呼吸困难，言语困难，常伴濒死感。常会剧烈咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰。需取前倾位端坐呼吸。若强迫患者平卧有可能导致死亡。因为患者肺泡充满液体。

患者交感神经常极度兴奋，外周血管收缩，皮肤苍白，肢体湿冷，大汗淋漓。体格检查可见心动过速，心律失常发作，包括房颤或室性心动过速。血压增高，既可能是心衰的促发因素，也可能是交感兴奋的结果。颈静脉压增高，但没有液体潴留的体征，因为病情发展迅速，来不及出现体内液体蓄积。

心脏体征决定于以前的病史。可能出现心尖部搏动弥散，奔马律，第3或第4心音，心音常低钝或由于心动过速而模糊不清。肺部常可闻及清晰或粗糙的罗音、哮鸣音，有些病人可早期出现轻度肺水肿，肺底部可闻及吸气末水泡音。

自然病程

现代治疗的进展已经极大地改变了急性肺水肿的自然病程。其转归决定于病情的轻重和原发病病因。Killp分级有助于病情的评估，虽然该分级最初是为心肌梗死后的心功能不全而设计。急性心衰的转归通常在几个小时内见分晓，病情可以明显改善或者死亡。

全身性水肿

病理生理

心衰最主要的临床表现之一就是体液潴留。这是急性肺水肿之后的一个更缓慢发展过程。当患者出现全身性水肿时，体液潴留已超过20L，在出现踝部水肿之前，体液潴留已达5L。

这是动脉血压下降和肾脏灌注不足引起的神经体液反应所致。肾脏分泌肾素增加，以维持更多的灌注，醛固酮释放增加，导致钠水潴留。另外，垂体前叶释放抗利尿激素（ADH，精氨酸加压素）增加，ADH与高血清钠水平有关，导致液体潴留，尿液浓缩，口渴明显，水摄入增多。体内液体潴留，导致毛细血管静水压增加，根据Starling力学原理，体液从毛细血管端渗到组织间隙，引发水肿。

临床表现

组织内液体潴留的部位常受重力影响，踝部水肿最常见。通常白天肿胀，傍晚加重，夜间由于腿部位置抬高，液体回流增多，晨起后减轻或消失。水肿可由腿部逐渐向上发展至腹部以上。这时，筋膜腔通常受累可出现胸腹水，心包腔积液等。

体检主要发现肢体末端水肿，体循环低血压，颈静脉压增高，颈静脉波描记会发现三尖瓣返流，心脏增大伴第3心音，肺部听诊可能清晰或闻及罗音。

自然病程

有证据表明，严格的卧床休息有助于水肿减轻，但这时这种全身性水肿或低垂部位水肿进展到慢性过程，过多的体液潴留变得能够耐受。现代利尿治疗使患者由此阶段逐渐发展到慢性心衰阶段。

慢性心力衰竭

临床上绝大多数病人都是慢性心衰急性发作。所谓慢性心衰综合征就是采用是当代联合治疗，如联合应用利尿剂（需要时）、血管紧张素转换酶抑制剂、b受体阻断剂和醛固酮拮抗剂等，控制了病情的发展。对这类患者来说，充血性心衰的诊断已经不合适，因为通过利尿，这时不总是有肺充血。

慢性心衰常见活动后气短乏力。因而限制了病人的活动和生活质量。症状的严重性常用纽约心功能分级（NYHA）来考量。遗憾的是NYHA系统对患者的运动耐量仅微弱相关，与患者静息时的左心功能不相关。所以，仍然不清楚是病人自己对症状进行记录评分好，还是医生进行评分好。因为医生的评分完全变成了对心衰严重性的一种阳性记录，而不是纯粹对患者症状的评价。

另外就是病人被迫用四种评分来考量，临床实践中，多数患者可能介乎于心功能II级到III级之间，因为I级没有症状，VI级需卧床休息。因此，有人提出使用“平均”NYHA分级，但也不合适，因为所有症状都是一个整体评分，而每个症状没有明确的界限。

其它的评分系统在对症状评价方面可能更好，并对患者的治疗反应能细分评价，但这种系统相比NYHA系统都太复杂不实用。明尼苏达分类法---心衰生活质量自我评估法曾被广泛采用，共有21个自测题目，每个题有0到5级评分。堪萨斯州评分有利于询问患者个体症状的变化，并能对患者的临床情况给予个体考量。

对患者症状的客观评分有利于对心功能的评价，采用运动试验测量气体交换量的测量对个体患者评价较好，但这种设备复杂限制了它的广泛使用，而有些病人不能耐受运动试验。六分钟步行试验易于操控，便于大量人群使用，重复性好。

病理生理

中心血液动力学

心力衰竭的气短乏力等症状传统上认为是中心血液动力学异常所致。有人提出，左心室的“前向”衰竭，导致骨骼肌灌注不足，活动后乏力；而由于“后向”衰竭，导致肺静脉压增高肺淤血变硬，气体交换障碍，出现气短症状。然而，与此相反，事实上中心血液动力学与运动耐量没有相关性（至少在休息时是这样），有些患者左心室衰竭很严重，但运动耐量不受限。在使用正性肌力药物或心脏辅助治疗的患者，中心血液动力学的很快纠正并没有导致运动受限的明显缓解。心衰患者在运动试验早期，心输出量的变化是正常的。

在同一个患者，不同的运动试验可能导致不同的结果。急性运动试验常由于气短而停止，而在同一级别的慢性运动试验更可能由于乏力而不能坚持。蹬车运动试验常由于乏力而不是气短停止，而运动平板则相反，即使在同一量级上的运动也如此。

有研究认为，右心功能和肺淤血程度是决定运动耐量的关键。但有些法乐氏循环患者（Fontan circulation），没有右心室循环，运动耐量几乎正常。

肺生理学

许多慢性心衰患者的肺功能异常，包括肺活量和肺弥散功能障碍。有研究发现，运动耐量与肺活量异常密切相关。但约三分之一的心脏移植患者肺活量和肺弥散功能正常。

另外，可能肺通气死腔增加。肺死腔是非气体交换的呼吸道气体容量。解剖死腔是由气道形成的固定气体容量，但可能由于通气模式的改变而真正地增加。在每分通气量不变的情况下，若呼吸频率加倍，而潮气量减半，则解剖死腔加倍。另一方面，生理性死腔则是由有通气而没有灌注的肺泡组成。没有死腔感受器能够探测到死腔增加从而通过增加通气予以改善。慢性心衰病人在运动中动脉血氧容量正常，这说明患者对运动的过度通气反应好，而之前可能有问题。

骨骼肌改变

慢性心衰患者的骨骼肌也出现了问题，从它的超微结构到组织代谢改变，到整体功能（虚弱和早期乏力）及骨骼肌体积容量变化等都出现异常。鉴别运动耐量异常的关键是区分患者的骨骼肌功能特征，运动耐量正常的患者具有正常或接近正常的骨骼肌，不正常时易引起乏力，很容易感受到。

可使用麦角反射能力来解释症状的来源。麦角反射能力是反映神经介导的正常运动反应骨骼肌所占的比例。当上臂与下肢肌肉比较对刺激负荷的反应比例增强，这种信号强度反映做功肌肉所占的比例大小。

麦角反射刺激既能增加交感神经的活性，有同时增加通气的强度。对慢性心衰患者而言，不仅增加运动受限程度，也增加通气异常的比例。

麦角反射模型不仅能够解释慢性心衰的两个主要症状，也可帮助解释其它特征。交感神经激活在试验的开始不能完全观察到，因为心衰时压力反射活性下调。麦角反射不仅激活交感神经，也增加慢性心衰的化学反射活性，同时也与压力反射下调相关。麦角周围模型也增加了对慢性心衰自主神经功能改变的理解。正常状态下，来自心血管系统的自主神经信号主要通过压力感受器和心肺感受器传入中枢，并通过副交感神经传出调控。心衰时，化学感受器和麦角感受器是最主要的传入感受器，并激活交感神经。

自然病程

慢性心衰患者没有自然的结果，现代药物治疗已经使心衰的预后发生了显著改善。显示了安慰剂对照治疗后事件的发生率。对大多数患者来说，慢性心衰可以稳定许多年，而对另一些患者而言，则病情发展迅速很快死亡或需要心脏移植。

心源性恶病质

慢性心衰导致恶病质人们已经知道了数百年。但其发生的机仍然不清。也许由于b受体阻断剂的使用，其发病率在下降。讨论这个症候群的困难在于缺乏公认的定义。临床医生一看到它就能诊断，但很难给它下一个确切的定义。最好认为恶病质是一个进行性体重丧失的过程，而不是简单的消瘦。但体重怎么丢失，丢失的是身体的哪一部分（脂肪、肌肉和骨头），仍缺乏确切的结论。

缺乏公认的定义是一个方面，流行病学资料也不详。来自SOLVD研究的临床资料表明，心衰病人体重丢失较常见，3年的随访中40％以上的患者体重丢失超过5％以上。

体重的丢失来自身体的各个部分，不仅仅是肌肉部分。慢性心衰患者的肌肉丢失在心衰的早期较常见，非肌肉部分的丢失也可看到。较正常人，心衰患者的骨质疏松更常见。有恶病质的患者心衰更易于发展。患者体重的丢失更易出现乏力的感觉，并使上述麦角反射激活。

恶病质的发生

恶病质患者似乎处于天生的分解代谢状态，甚至发现在肝脏合成纤维蛋白原水平增加时也是这样。一种可能的解释是心衰患者一直处于神经激素激活状态。交感激活引起基础代谢率增加，糖原分解和脂肪分解。在动物模型，高水平的血管紧张素II也与体重丢失有关。在正常个体，若输入分解代谢激素如氢化可的松，高血糖素，肾上腺素等，会诱发高血糖，高胰岛素血症，胰岛素抵抗和负氮平衡，这些都可以在恶病质综合征患者身上看到。

其它神经激素的改变在慢性心衰患者也常见，在恶病质患者则更常见。总体而言，患者的分解代谢和合成代谢平衡上调，导致患者对胰岛素和生长激素产生抵抗，降低了合成代谢和分解代谢类固醇的比值。导致了前分解代谢因子的增加，如肿瘤坏死因子（TNFa），其本身与神经激素的改变相关。这些改变强烈地与身体各部分的改变有关。这提示神经激素的激活与体重丢失之间确实存在病因学联系。

另外，有点神秘色彩的解释是TNFa具有潜在的导致结肠水肿的可能。这可能引起心衰的失代偿复发，导致细菌内毒素跨肠壁迁移进入血液。而内毒素是TNFa最强烈的天然刺激剂。支持这个观点的证据是失代偿发作时循环内毒素水平增高，治疗后降低。另一个解释是慢性心衰患者体内胆固醇的明显保护作用。内源性脂蛋白发挥抗内毒素的作用。

其它对恶病质的解释是饮食摄入不足，虽然这种现象仅有小范围的证据支持。有些证据支持吸收障碍可能是营养不良特别是脂肪吸收不良的原因。心神不安，昏睡，恶心，缺乏运动和活力等都是特别是老年患者的病因。

恶病质的治疗

高营养治疗似乎没有给慢性稳定性心衰患者带来多大好处。但仍缺乏大范围交叉试验观察对恶病质人群可能的好处。有证据表明微营养可能会带来好处。常规饮食手段也被认为可能有效，有建议关注抗感染策略可能的作用。但到目前为止仍缺乏有效的证据。

常规HF治疗也确实影响恶病质。ACI抑制剂，至少依那普利有减少体重丢失的危险。血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦据报道也有相似的作用。b肾上腺素能受体拮抗剂能降低基础代谢率，长期使用倍他乐克的患者有体重增加的现象。也有报道倍他乐克能降低心源性恶病质的危险，并逆转恶病质的发展。

自然病程

恶病质的临床转归结果差异较大。已经明确无意识的体重丧失至少占心衰患者的7.5％以上，恶病质与18个月50％的死亡率相关。事实上，降低身体质量不仅与恶病质的活动过程有关，而且与患者的生存相关。增加体重与植入左心室辅助装置后的生存率强烈相关。心脏移植的情形可能更复杂，但消瘦作心脏移植并没有严重影响手术结果，但这类患者可能从移植手术更多获益。

猝死

猝死也是一个临床综合征。慢性心力衰竭的特殊性在于患者在整个临床过程中的任何时刻一直处在突然死亡的危险之中。心衰患者大约一半死于疾病的进展，而其余则死于猝死。心衰患者死亡的模式决定于心衰综合征的严重程度。患者症状随着NYHA分级的恶化，猝死的可能性下降。猝死是轻度心衰患者的主要死亡模式。但请注意，轻度心衰患者死亡的危险性明显较低，但随着症状的恶化，猝死的绝对数会明显增加。

慢性心衰患者易于发生快速性心律失常，包括心房颤动和心室性心律失常。猝死的主要原因传统上认为是室性心律失常：室速或室颤。请记住，心衰患者心脏传导系统的疾病很常见，所以患者同样处于心动过缓的危险之中。

理解猝死的病理生理的困难在于仍缺乏公认的定义。还要认识到大多数慢性心衰患者有冠心病，有进一步发生缺血事件的危险性。虽然通常认为猝死是心律失常所致，但post-mortem研究发现突然死亡的心衰患者大多死于缺血性事件。缺血事件在患者存活时多数未被发现，所以给人的错误印象心律失常引起的猝死多么常见。重要是要特别有针对猝死治疗的意识，如植入心脏除颤复律器（ICD）。猝死不可能被消灭，猝死还会继续发生。

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