日，来自曼彻斯特大学和利物浦大学的研究人员通过研究鉴别出了炎症和细胞分裂之间的特殊关联，相关研究发表于国际杂志eLife上。细胞分裂和机体炎症是人类机体中最重要的两个过程，二者之间的准确控制对于有效控制机体感染、炎性疾病及癌症的发生非常重要。

文章中，研究者Mike White及其同事调查了机体细胞适应信号的分子机制，他们利用高级显微技术和数学模型做出了重大发现，Mike表示，这项研究中我们首次发现了调节细胞分裂的系统同人类多种棘手疾病之间的关联；在机体感染期间伤口会释放炎性信号分子来激活名为NF-κB的特殊蛋白，该蛋白可以控制特殊基因的活性，而这些基因可以帮助细胞适应机体的感染状态。

NF-κB的不正确控制和炎性疾病发生直接相关，比如克罗恩病、银屑病和风湿性关节炎等，同时还和机体老化及某些癌症的发病直接相关。人类细胞适应环境中信号的关键途径就是通过细胞循环来不断产生新型的细胞，细胞首先会产生DNA拷贝，随后分裂成为两个子代细胞。细胞循环通常是被E2家族蛋白因子所控制，E2家族蛋白可以控制新生细胞DNA合成阶段的开始。

这项研究中，研究者发现，NF-κB和E2因子在细胞中可以互相结合，这种结合作用就可以控制NF-κB信号的水平，同时激活NF-κB表达的信号还会改变细胞分裂的时间；E2蛋白因子和NF-κB的直接相互作用可以促进细胞决定是否分裂以及细胞如何以多种方式对炎性信号产生反应。

研究者John Ankers表示，如果我们能够理解和机体老化相关的炎性疾病的发生机制，同时我们或许还需要理解细胞如何对机体环境的不断改变产生反应；本文研究中我们利用数理方程对细胞的反应进行了预测，当然后期还需要更为深入的研究以及相关的实验来进行证实。