胰腺癌由于其转移速度快，被认识最恶性的癌症。只有3-5%的患者的生存期可达5年。近日，一个KIT研究小组在《Gastroenterology》报道了一个新发现：一个名为CD44v6特异性多肽在胰腺癌小鼠模型中不仅能抑制肿瘤细胞的传播，也可能可以对已经存在的转移病灶发挥作用，导致转移病灶退化。
“我们认为这种多肽就有高度的癌症治疗作用，对所有的胰腺癌转移灶也有作用，”KIT毒物学和基因学学院的Véronique Orian-Rousseau说道。KIT小组在上世纪90年代发现CD44v6蛋白，该蛋白是酪氨酸激酶受体（比如MET、VEGFR-2）的共同受体，这些受体依赖CD44的激活。这些激酶受体极大地影响肿瘤细胞的活性。MET可以加速细胞增殖、迁移和浸润。VEGFR-2可以促进血管生成，也就是促进新的血管形成，为肿瘤提供氧气和营养物质。因此这些激酶对肿瘤细胞的生长和传播就有决定性作用。
临床前研究在动物模型中的研究显示，CD44v6发挥共同受体的作用可以驱动癌细胞的转移。有趣的是，小片段CD44v6蛋白（成为v6pep）却是癌症转移的抑制因子。研究者猜测，v6pep干扰了CD44v6的三维空间结构，从而导致信号通路失活。动物模型的多肽治疗可以缩小肿瘤，抑制癌细胞转移。此外，已经存在的转移灶在经过多肽治疗后病灶退化或完全消失：“这对于胰腺癌来说是最有意义的结果，”Orian-Rousseau说道。动物模型实验显示，这种治疗的可以极大地延长生存时间。v6pep多肽的疗效比Crizotinib和Pazopanib的效果还要明显，这两个药物为分别靶向MET和VEGFR2的酪氨酸激酶抑制剂。在胰腺癌患者中的数据显示，患者发生疾病转移和缩短的生存时间与患者CD44v6和MET水平上升有关。
（文章来源：Medicalxpress）
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