亚洲科学家 – 日本的研究员发现了一个机制 – 一个称为Lypd8的蛋白保卫身体免于炎症 – 其附着在细菌的尾巴上以阻止它的进程。这项发现，刊载在《自然》，可能导致治疗溃疡式结肠炎的药物研发。
肠粘膜屏障的功能失常被认为是炎症性肠病的主因。在基因改变而导致肠粘膜屏障损伤的老鼠中，细菌侵入结肠粘膜和导致肠道发炎的高易感性。清楚的，这个粘膜屏障提供了保护层，不过其抑制细菌侵袭的机制尚未清晰。
这个研究团队，由来自大阪大学医药研究院的Ryu Okumura博士和Kiyoshi Takeda教授领导，专注在Ly6/Plaur domain containing 8 (Lypd8), 一个高度糖基化的糖基磷脂酰肌醇固定蛋白，其在结肠上皮细胞特异表达和嵌入肠腔。
溃疡式结肠炎病患在结肠上皮细胞有较低的Lypd8表达。在Lypd8缺失老鼠中，有鞭毛的细菌像变形杆菌和大肠埃希氏菌能频繁的入侵肠道粘膜。当曝露在葡聚糖硫酸钠（DSS），一种激发肠道炎症的化合物，Lypd8缺失老鼠相较于一般的野生型老鼠，显示更严重的DSS-激发肠炎 。
在实验室研究中，Lypd8 结合在生长在半固体琼胶碟上的细菌鞭毛。这个机制相信是Lypd8如何抑制细菌的运动和细菌入侵人类宿主的结肠上皮细胞。
