耶鲁大学领导的一项新研究表明，老年人流感病毒导致的死亡可能主要是由于对流感的免疫应答所致，而不是病毒本身造成的。研究人员说，这有可能导致在易感人群中全盘更新治疗流感的策略。

4月21日发表在《科学》杂志上的这项研究中，研究人员阐明了仅仅是流感病毒复制不足以引起季节性流感死亡。

全世界每年65岁及以上的老人有90%因为流感而死亡。为了理解为什么老年人更易受其影响，研究小组首先观察了流感感染对年轻人和老年人免疫细胞的影响。他们发现关键性抗病毒蛋白，也被称为干扰素，在老年人的分泌显著减少。

“这表明，老年人可能更易患流感，因为他们无法启动相应的抗病毒反应，”本研究的资深作者，霍华德休斯医学研究所研究员，免疫学教授Akiko Iwasaki说。

为了证明这一理论，研究小组创造了小鼠模型模仿老年人手术出现的免疫反应低下。具体来讲就是，他们阻止了能使免疫系统检测到流感病毒的基因，使病毒复制可以逃脱检测。他们认为，炎症反应是导致流感死亡的幕后真凶。

“我们发现，病毒复制本身并不足以杀死小鼠，还需要宿主反应，”Iwasaki说道。这种反应包括中性粒细胞，或是发生感染时负责炎症反应的白细胞。中性粒细胞在炎症发生时被激活，因为病毒感染保留了重型炎症反应。在与病毒对抗的同时，这些细胞也会对肺内组织造成破坏。

这一发现强调了防治流感的潜在新策略。“关于我们应该如何治疗那些感染流感的老年人，我们有许许多多的承诺，”Iwasaki说：“如果我们在小鼠身上看到的就是真正发生在人类身上的，而不是试图阻止病毒复制，我们应该除掉那些损坏肺组织的免疫细胞，”一种靶向作用于炎症的药物——无论是中性粒细胞还是被称为炎性半胱天冬酶的促炎性酶——都能延长患有流感的老年人的生存时间，她说。