我叫Ipilimumab，名字有点长，谁让我是药，我们药的名字都很长，显的流弊一点嘛。不过不谦虚的讲我还真的挺流弊，我的本质是一个 CTLA-4抗体，黑色素瘤都知道吧，我有识别、瞄准并攻击黑色素瘤癌细胞的超能力。那小子，见到我都要吓尿了（释放大量液体），哪怕他从小喽啰发展到大 BOSS（晚期或者转移），我都能灭他嚣张气焰，让他一命呜呼或者苟延残喘。

但最近我发现，自己竟然有力不从心的时候。你说你们人类“力不 从心”了还能吃点给力的蓝色小药丸啥的，我特么自己就是药啊！这可咋整！好在我不行的时候只是少数，于是科学家们就把我不行的时候和我英武无比的时候进行 了比较，这一比较才知道，我的流弊表象后面，还要靠一帮曾经名不经传，最近才刚崛起的小伙纸们——肠道菌群。

这话说来也长，我就简短的让大家了解一下。前面说了我是CTLA-4抗体，CTLA-4是一种叫做细胞毒性T细胞抗原-4的分子，会影响人体的免疫系统， 削弱其杀死癌细胞的能力，我的功能是有效阻滞它。其实我绞杀黑色素瘤细胞的时候，是要依靠人体内的免疫系统的，当然也是借助于我，免疫系统才能记住癌细胞 的样子，以后就算我不在了，也可以自行剿灭之。但这免疫系统贯穿全身，本来和我爱的情意绵绵的，偏偏又特么爱上了肠子！哦，错了，爱上了肠道菌群！没有那 帮子细菌，特别是带头的多形拟杆菌，免疫系统竟然寻死觅活的敢罢工了！

其实对这个现实我是拒绝相信的，要知道我可是2011年才被FDA批准的小鲜肉，从开始到现在都可风光了！科学家们也不服啊！先拿老鼠做的实验，让 它们吃抗生素破坏肠道微生物，然后我还真就不行了···T细胞不听我的调动，肿瘤细胞猖獗无度。在无菌的啮齿动物身上也是如此···然后科学家还发现，多 形拟杆菌和脆弱类拟杆菌竟然能控制老鼠对我的敏感性了，这让我这张小鲜肉的脸往哪儿搁，这种命运操控在别人手里的打击我承受不了！

科学家们 大概是不想让我处在这么被动的位置，就找了25名晚期黑色素瘤患者，让他们服用我看看能不能也对肠道菌群起作用。果然我还是威力无比的，服用前后患者肠道 菌群结构各异，难道带头的那些拟杆菌属也能听我调配？然后将服用我的患者的肠道菌群移植到无菌鼠体内后，这些老鼠体内的免疫系统竟然也听我的话了，并且， 移植这些患者在服用我之前的肠道菌群就没有这样的效果。还好这下又把脸给找回来了。

科学家们当然对免疫疗法和肠道菌群之间的联系非常兴奋， 这说明他们又多了一条治疗肿瘤的路子，毕竟这些研究暗示了哪些“幸运”患者可能拥有使药物更加有效的肠道菌群，哪些患者需要补充肠道菌群，让我和我的小伙 伴们有更多发挥的余地。不过现在还没有人跟我解释我是咋刺激肠道菌群生长进而使其更有效的，免疫系统是咋和他们勾搭上的···小伙伴们，你们会帮帮我吗？