导语：9月29日下午的ERS2015 大会【呼吸危重症：如何减少机械通气损伤】专场上，来自中南大学湘雅医院的陈洁博士作为本次参会中国最年轻的代表之一，受邀对间充质干细胞外泌体治疗急性呼吸窘迫综合征研究课题进行了口头报告，并与国内外学者进行了一系列学术交流活动。
                  
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床常见的危重病症，目前缺乏有效治疗方法。间充质干细胞外泌体（mesenchymal stem cells exosomes,MSC-exosomes）是MSCs在静息或活化状态下释放到细胞外基质中的膜分泌体系，不仅含有间充质干细胞的活性物质，而且具有选择性组装、靶向性投递、高效修复受损组织、安全性高，化学性质稳定易于保存等优点，是干细胞研究领域的新兴热点。最近的研究表明，MSCs 可以通过释放胞外体及具有生物活性的蛋白、脂质和核酸，修复损伤细胞，然而其分子机制仍不明确。

陈洁博士在解放军总医院陈良安教授的指导下，应用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症致急性肺损伤模型，6小时后，小鼠分成 3组，分别尾静脉给予注射生理盐水、MSC外泌体、去除胞外体的浓缩条件培养基（ExD - CM）。

研究结果表明，在6小时和24小时两个时间点，外泌体组肺血管内皮通透性明显减轻，肺组织切片 HE 染色发现，肺内白细胞浸润显著减少，肺组织病理改变明显减轻。此外，与生理盐水组和ExD - CM 组相比，抗氧化酶如：过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等表达水平显著升高，而脂质过氧化物明显降低。

此外，研究还发现，外泌体可以抑制核转录因子 NF - kB 和 MAPK 的磷酸化，同时阻止 IkB 的降解。进一步研究发现，外泌体是通过逆转脓毒症诱导的网织红核因子相关因子 -2 和血红素氧合酶 - 1 的减少而发挥保护作用。

上述研究结果表明，间充质干细胞分泌的外泌体可以有效减轻脓毒症诱导的急性肺损伤，其分子机制可能是通过上调抗氧化酶和抑制 MAPK - NF - kB 信号通路的激活。