硬脑膜下血肿是由于连接大脑皮层和硬脑膜窦的静脉撕裂，出血积聚于硬脑膜下腔所致。     慢性硬脑膜下血肿可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在2-3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床症状。     关于出血及血肿逐渐增大的原因：①随年龄增长老年人静脉硬化及生理性脑萎缩使颅内空间相对增大，轻微的头部外伤或外伤摔倒没有伤及头部或即使没有外伤，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动使静脉仍有可能破裂出血；②血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进人血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，形成慢性血肿；③硬膜下血肿内血管再通导致不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大；④服用抗凝药物增加了硬膜下血肿及血肿内再出血的风险。     慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈;久后，包膜可增厚、钙化或骨化。    临床表现与诊断:   1.慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。   2.血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痛等。   3.脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。    本病易误诊为饮酒过度、神经官能症或精神疾病、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。    造成误诊的原因：①外伤史不确切，仅有轻微的头部外伤或外伤摔倒没有伤及头部；②外伤后到血肿增大出现临床症状有一定潜伏期，早期症状不明显；③老年人生理性脑萎缩导致颅内空间相对增大，早期对血肿能够耐受，血肿量很大时才出现占位效应；④受伤后早期血肿尚未出现，影像学检查正常，导致错误评估；⑤老年人病史复杂，基础病多，硬膜下血肿的临床表现容易与其他情况混淆。    中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。    CT检查:如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊;少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。单侧血肿可见中线移位、脑室受压；双侧血肿中线移位可不明显，但可有细微的影像学特征如脑沟消失。    对慢性硬脑膜下血肿，主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颞部双孔引双孔引双孔引流术。术后引流48-72小时。病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。