最近的一项研究表明，摄入过多的糖，可能会激活肝脏中的蛋白质产生过多的葡萄糖，随后导致胰岛素抵抗和糖尿病。

在杜克大学新闻发布会上研究人员推测称：胰岛素抵抗可能不是由于信号缺陷所致，而是碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)所触发。当摄入过多的糖时，肝脏就会激活这种蛋白质，产生过多的葡萄糖。

杜克大学医学院内分泌、代谢和营养科副教授Mark Herman博士在新闻稿中说：在过去的几十年里，研究者一直认为，肯定是肝脏感受胰岛素的途径出现了问题，这也是为什么胰岛素抵抗的人群会摄入过多的糖。

研究人员研究了基因改变的小鼠，使他们的胰岛素信号通路被完全激活，并不能产生葡萄糖。当老鼠食用果糖时，ChREBP被触发，从而产生更多的葡萄糖，尽管胰岛素信号已经被停止。

研究者称：我们发现，无论胰腺分泌多少胰岛素，在刺激葡萄糖生产方面，它都无法超越ChREBP这种蛋白质的效果。这最终会导致血糖和胰岛素水平的增加，随着时间的推移，就会导致身体其他地方出现胰岛素抵抗。

Herman称：这些发现可能会让我们更好的了解前驱糖尿病的发展，最终寻找到靶向治疗药物。


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