肥胖是哮喘的主要风险因素之一。Michael C Peters及其同事为这两种疾病间的相关性提供了重要的见解。研究人员报告称，循环白细胞介素6(IL- 6)浓度增加与更严重哮喘和肺功能降低相关。肺中的IL-6浓度(测量痰液中的)与循环IL-6无相关性。升高的IL-6的功能重要性表现为C-反应蛋白 在高IL-6的患者体内升高。高IL-6的受试者也往往有较高的血压，白细胞增加，糖尿病患病率较高。研究中循环IL-6的主要来源可能是脂肪组织。这些 结果说明与代谢功能失调相关的肺外因素可能促进了重度哮喘。

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柳叶刀：血清IL-6浓度，代谢紊乱和哮喘严重程度的关系研究

Peters及其同事的分析中，IL-6浓度增加不能排除肥胖患者;大多肥胖患者的IL-6也未升高，IL-6升高与更严重的哮喘相关，与BMI无关。为了解哮喘和肥胖之间的关联，研究者不仅需要测量BMI，还需要了解代谢功能障碍的表型。

在总结IL-6是此类患者重度哮喘的中介物质前， 还需要考虑一些注意事项。多种疾病中IL-6浓度增加;因此IL-6浓度增加可能是重度哮喘的一种结果，而非导致原因。相同的方式是阻塞性睡眠暂停与胰岛 素抵抗相关，重度哮喘可能影响脂肪组织并加剧代谢功能障碍。对小鼠的研究显示，变应原激发降低了脂肪组织中脂肪细胞因子的表达。气道疾病可能因此加剧代谢 功能障碍。

另外一个需注意的是，相关性不是因果关系;仅因为IL-6浓度升高并不意味着IL-6就是重度哮喘发作的原因。如果IL-6是来自于脂肪组织，那么这些患 者中可能有高浓度的循环瘦素、低脂联素水平、高肿瘤坏死、以及其它许多其它循环介质的变化。来自于其它研究气道疾病的发病机制的数据中涉及许多其它介质， 所以很难了解IL-6是否是关键的病理介质，间接标志物，或是促进重度哮喘患者代谢改变的结合物。

Peters及其同事注意到，IL-6和2型炎症标记物之间无相关性。这些结果表明，IL-6的作用和代谢功能障碍是通过不同于与哮喘相关的通路发挥作用 的。IL-6在哮喘中的作用从生物学上看起来似乎是有理可循的。IL-6既要与细胞膜上的IL-6受体结合，也要与循环的可溶性IL-6受体结合，所以 IL-6可以影响肺内多种不同细胞的功能。影响可溶性IL-6受体浓度的遗传多态性于重度哮喘和低肺功能相关。虽然机制尚不清楚，但越来越多的证据表明，IL-6可能参与重度哮喘的发病机制。

Peters及其同事的研究是重要的。这可能推动未来对代谢功能紊乱分型的研究，不仅仅是简单测量哮喘患者的BMI。这些策略可能需要测量各种介质和用于糖尿病和哮喘研究的测量。

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