癌症研究者们梦想着有一天能够让癌细胞变回它们原来的模样。现在，梅约诊所佛罗里达分院的研究者们发现了一种能够潜在地改编癌细胞，使它们变回正常细胞的新方法。

此研究结果发表在Nature Cell Biology杂志上，“它呈现了一种意想不到的、能够提供编码的新型生物学，此编码可以逆转癌症，”该项研究资深研究员Panos Anastasiadis说道，他是梅约诊所肿瘤生物科的博士。

黏着蛋白与微处理器的相互作用阐述了该编码的机理，黏着蛋白是一种能使细胞聚集的胶体，而微处理器在miRNAs产生过程中起着重要作用。miRNAs能够通过同时调节一系列的基因，将所有的细胞程序结合起来。研究者发现，当正常细胞互相接触时，miRNAs一个特殊的小片段就能抑制促进细胞生长的基因。但是，当癌细胞中的附着力被破坏后，这些miRNAs就会失去调节能力，细胞就会失去控制的生长。研究者通过实验表明，恢复癌细胞内正常的miRNAs水平可以逆转异常细胞的生长。

“此研究将两项毫无关联的研究领域结合在一起（细胞之间的黏着和miRNAs生物学），解决了长期困扰科学家的、关于黏着蛋白角色的问题，”此研究领头人Antonis Kourtidis博士说道，他是Anastasiadis实验室的助理研究员。“最值得注意的是，它为癌症的治疗开启了一项新战略。”

此问题源于一次关于钙黏蛋白和p120连环蛋白的报告，它们都是对上皮组织的形成必不可少的黏着蛋白，并且一直都被认为是肿瘤抑制剂。“但是，我们和其他研究者发现，此假设好像并不对，因为钙黏蛋白和p120仍然存在于癌细胞中，并且是细胞扩散所必需的，” Anastasiadis博士说道。“这就让我们相信，这些分子有两面：好的一面，维持细胞的常态；坏的一面，驱动肿瘤发生。”

他们的理论证明是对的，但是仍然不知道什么调节了此行为。为了回答这个问题，研究者们研究了一种叫作PLEKHA7的新蛋白，它只会在极化的上皮细胞顶部和钙黏蛋白、p120结合。研究者发现，PLEKHA7通过miRNAs小片段栓联钙黏蛋白和p120，以此维持了细胞的常态。在此状态下，钙黏蛋白和p120很好的发挥了它们肿瘤抑制剂的作用。

但是，“当这种顶部连接复合体在缺失PLEKHA7的情况下被破坏后，这个小片段的miRNAs就会失去调节能力，钙黏蛋白和p120就会发挥致癌性，” Anastasiadis博士说道。

“我们相信，顶部PLEKHA7-微处理器复合体的缺失在癌细胞中很普遍，”他补充道。“在我们检查的大量的人体肿瘤细胞样本中，这种顶部结构很缺失，尽管钙黏蛋白和p120仍然存在。这就相当于一辆跑车，有很多的汽油（p120），但是没有刹车（PLEKHA7-微处理器复合体）。”

“通过调节癌细胞内的miRNAs以恢复其正常水平，我们就能够重建‘刹车’，恢复细胞的正常功能，”Anastasiadis博士说道。“最初对于侵略性癌症的研究试验很有意义。”

（文章来源：Medicalxpress）

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