美国西南医学中心的研究人员最近发现了一条通过靶向KRAS基因治疗肺癌的新途径。KRAS基因是人类癌症中最常见的突变基因之一，也是很难成功进行靶向治疗的一个基因。
之前研究表明KRAS基因的编码产物K-Ras会影响细胞分裂，因此KRAS基因发生突变会导致正常细胞出现增殖失控从而发生癌变。
突变的KRAS不仅能够促进肿瘤生长，还会帮助肺癌细胞存活。但是目前仍然没有抑制突变KRAS的有效的临床用药，因此开发有效的临床靶向治疗药物得到了许多研究的关注。
在该研究中研究人员对肺癌中的KRAS进行了研究，发现ACSL3介导的KRAS活性对于肺癌细胞存活至关重要，抑制ACSL3就会引起肺癌细胞死亡。
研究人员发现ACSL3的酶活性是突变的KRAS基因促进肺癌形成所需要的一个重要条件，进一步研究表明ACSL3的催化底物——脂肪酸在肺癌中扮演重要角色。
研究人员表示：“这些结果非常重要。大约30%的肺癌病例中都存在KRAS基因突变，并且KRAS基因突变还与癌症的侵袭性以及治疗抵抗都存在相关性，除此之外携带突变的病人其预后也很差。根据美国国家癌症研究所的统计数据，肺癌仍然是美国癌症相关死亡的头号原因。”
“目前急需发现更多靶点来抑制癌细胞的脂质代谢，从而开发靶向治疗方法，而该研究发现ACSL3在肺癌中的重要性恰好填补了这一需求。”文章第一作者Dr. Mahesh S. Padanad这样说道。
该研究发表在国际学术期刊Cell Reports上。
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