最近大阪大学的研究人员从提升肝脏功能的角度重新阐释了丙型肝炎(HCV)传播的新机制，他们利用小鼠模型证实，当某种特定的酶被抑制之后，HCV产生的病毒颗粒会减少从而达到改善病理性的肝脏疾病，也据此确定了新的药物靶点。

　　目前，全世界有将近2亿人感染丙肝病毒，感染丙肝病毒后会引起脂肪肝、肝硬化以及肝癌等疾病，在日本，丙肝是造成病毒性肝癌的元凶，尽管现在研发了许多针对丙肝复制性酶用于清除HCV，但是对于清除病毒后，依然有许多耐药病毒的存在以及癌症发生几率却得不到解释。到目前为止，清除宿主细胞内病毒的核心蛋白依然是最主要的方法，但是其中的机制我们并不是很清楚。

　　大阪大学微生物研究所的Toru Okamoto副教授和Yoshiharu Matsuura负责此次研究，当SPP这种酶被抑制之后，病毒颗粒降低，最后达到病理性肝脏疾病的改善。

　　γ-分泌酶抑制剂现在是开发应用于老年痴呆的一种药物，但是研究人员从其中发现了一种化学成分可以抑制SPP 酶，同时他们发现核心蛋白的清除主要依靠TRC8这种酶，而且这种酶非常容易降解，如果降解能力被抑制，细胞由于内质网的应激作用受到很大伤害，合成的蛋白无法正常折叠导致细胞损伤，因此该降解过程是新的蛋白控制机制，SPP的小鼠模型会提升患者的治疗效果。

　　该研究表明SPP抑制剂是一种新的丙型肝炎治疗药物，此外通过SPP / TRC8信号通路观测蛋白形成对于一系列药物的开发都有一定的作用。

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