由于平时应酬较多，罗先生在年轻时就养成了饮酒的习惯，平均每天都要喝上一斤以上的白酒、洋酒，“后期每天要喝两斤以上”。此外，罗先生每天还喝上1升左右的咖啡。
今年3月上旬，平时身体健康的罗先生突然声音嘶哑。第一次影像检查，食道里就有一个17.9厘米长的肿块。8天后再复查影像，肿瘤疯长了0
.4厘米，总长度达18.3厘米。一肿块的长度占据了整个食道的三分之二。肿瘤不仅在纵向地生长，而且还在不断地变粗变大，快速地横向发展。肿瘤已经压缩
到了呼吸道，将气道挤扁。继续发展下去，最后患者的气管会完全堵塞，肿瘤会压迫、侵犯颈部主动脉，一旦破裂就是大出血。
好消息是肿块虽然巨大，但没有广泛转移，而且尚未侵犯大血管，有手术的契机。坏消息是肿瘤离呼吸道太近，一旦术中弄破器官，患者每天产生的
1500毫升口水将直流进肺里，双肺将被患者自己的口水浸泡。在专科教授嗲零下下，手术团队完全用手工操作，徒手摸索着找到了食道，在充分保护气管的情况
下，用了10小时切除了巨大肿块。医生通过查询国内外资料，确定了该肿块为世界最长的食道癌，长18.3厘米。
题外话：喝酒脸红真的容易患食道癌？
近日，有关“喝酒脸红者易患食管癌”的说法在微博上广泛转发，一时间弄得人心惶惶。这这到底有没有科学根据？来看看下面的解释。
几乎人体所有的代谢活动都需要酶的参与，酒精代谢也不例外。当觥筹交错间把酒咽下肚时，酒精（乙醇）在胃部就已经开始逐步被吸收进入血液并
在肝脏代谢。酒精代谢首先经乙醇脱氢酶（ADH）催化转化为乙醛，进而在乙醛脱氢酶2（ALDH2）的帮助下转化为乙酸。乙酸是体内较常见的代谢产物，能
够参与葡糖糖有氧代谢等多种体内常见代谢途径，并最终转换成水和二氧化碳。
乙醛脱氢酶2在大多数西方人种中普遍存在，而在东亚人种中却有很多人体内存在这种酶的缺陷。不少亚洲人喝酒之后立刻满脸通红甚至全身通红，有人称之为“Asian Flush”。
乙醛脱氢酶2实际上有3种基因型：乙醛脱氢酶2缺陷纯合子，乙醛脱氢酶2缺陷杂合子和乙醛脱氢酶2正常纯合子。其中缺陷纯合子者完全不具有正常功能的乙醛脱氢酶2，而缺陷杂合子者拥有少量正常的酶，但远少于正常纯合子，故前两者在喝酒后会很快脸红。
约三分之一中国人拥有不能生成有活性的乙醛脱氢酶2的基因。对其而言，乙醇吸收之后被代谢为乙醛，但由于酶的缺乏却不能将乙醛及时代谢，因而
导致乙醛的过量堆积。乙醛能够扩张毛细血管，使人“刷得一下就脸红了”。当然，除脸红外，基因缺陷者饮酒后还会出现恶心、心跳过速等反应。
2009年，布鲁克（Brook）等人的研究比较了喝酒后出现红脸和不出现红脸两组人群罹患食道癌的危险。他们发现有喝酒脸红现象的人只要
有饮酒习惯，那他们确实比喝酒不脸红的人更容易患食道癌。但进一步的分析我们可以看到，如果喝酒脸红者平时饮酒量较小，则其癌变危险相对较低（但比喝酒不
脸红者危险仍高）。如果不仅喝酒脸红还大量饮酒、嗜酒如命，那么其罹患食道癌的危险就会急剧上升。
我国学者在2010年和2011年发表的荟萃研究中进一步分析了不同基因型人群的饮酒习惯与食道癌发生率的相关性。研究发现，完全没有正常乙醛脱氢酶2的缺陷纯合子总体来看患食管癌的风险并不增加；反而是拥有部分正常酶的缺陷杂合子是食管癌的高危人群。
对于大多数缺陷纯合子者而言，由于完全没有能够代谢乙醛的酶，因此他们是真的不胜酒力，并且饮酒后乙醛在体内蓄积会很快给他们带来非常难受的体验，所以他们中的很多人也就主动避免喝酒了。
但对于缺陷杂合子者，故事则是完全不同了……由于他们体内有少量能够代谢乙醛的酶，因此他们一般醉得相对比较慢。而如果长久出入于社交场合
更是让他们逐渐学会了如何忍受与控制因喝酒带来的不良感受。与拥用完全正常基因的正常纯合子个体相比，杂合子个体饮酒后体内的乙醛浓度可高出6倍！可想而
知，这些缺陷杂合子者如果毫无节制地狂饮，自然成了暴露于乙醛“魔爪”下的人群，其罹患食管癌的概率也随之升高。
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