血管性水肿是指皮肤、皮下或者粘膜下组织、呼吸道或者消化道突发性肿胀。不像一般的水肿，血管性水肿是非凹陷性、暂时的(一般最多持续7天)，并且和体位无关。

　　大致而言，血管性水肿可以分为过敏性和非过敏性血管性水肿两大类。前者是由IgE介导、组胺引发的，而后者一般是由增高的缓激肽引起，包括遗传性血管性水肿和ACEI诱导的血管性水肿。此外，其他药物，比如非甾体抗炎药(NSAIDs)，也能够引发过敏性或非过敏性血管性水肿。

　　血管性水肿的治疗需要视具体发生机制和症状严重情况而定。如果血管性水肿发生在呼吸道，则可能因为阻塞呼吸通路而严重威胁患者生命安全，因此需要尽快处理。如果发生了全身性过敏反应，则也要尽快肌注肾上腺素治疗:成人的话，每5-15分钟大腿肌注0.2-0.5 mg。因为可能诱发心律失常，一般不推荐静注肾上腺素，除非患者出现心搏停止或者肌注无效。

　　接下来，让我们看看具体哪些情况可以诱发血管性水肿以及怎么处理。

　　过敏性血管性水肿

　　能引起这种水肿的过敏原很多，包括花粉、食物、昆虫毒液以及一些药物，比如抗生素类(最常见的是β内酰胺类和喹诺酮)、碘造影剂、神经肌肉阻滞剂等。

　　过敏性血管性水肿是由于过敏性抗原致使肥大细胞脱粒，释放大量包括组胺在内的炎症介质，从而使得血管通透性暂时的增加，液体外渗至临近组织造成水肿。这一IgE介导的过程被归为I类过敏反应，也使得这种水肿容易诱发全身性过敏反应。

　　荨麻疹是过敏性血管性水肿的典型性症状。如果过敏症状只是局限在皮肤的话，H1和H2受体阻断剂或者糖皮质激素就能够很好的控制疾病了。

　　非过敏性血管性水肿

　　ACEI

　　ACEI诱导的血管性水肿患病率为0.1%-6%。如果有抽烟、性别为女、非裔美国人、季节性过敏史、超过65岁等情况，则患病危险更大。嘴唇是最容易受累的部位，外周性水肿、胃肠道水肿也可能很明显。不像过敏性水肿，ACEI诱导的血管性水肿很少出现荨麻疹，这一点有助于鉴别诊断。一般水肿出现在用药1周到数月之间，也有报道出现在用药后几年的案例。

　　ACEI能够阻止缓激肽的酶性变质，从而使缓激肽代谢物的活性增加，产生一些血管活性效应，造成血管性水肿。当ACEI存在时，氨基肽酶P和二肽基肽酶IV活性相应增高，来降解缓激肽和另一种血管扩张剂-物质P。而上述的迟发型(用药后1年才出现)血管性水肿可能就跟这些酶类物质活性改变有关。

　　ACEI诱导的血管性水肿并非组胺介导的，因此，它对传统的治疗方式不敏感。现在的推荐治疗方式是停用ACEI和提供一些支持性治疗。

　　另外，ACEI和ARB的交叉反应据估计出现几率约在7% 到17%之间。因此，使用ARB时也应注意，因为ARB诱导的血管性水肿已有报道。

　　遗传性血管性水肿与ACEI诱导的血管性水肿的治疗

　　遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病，一般是因为缓激肽的过量产生而造成血管性水肿的反复出现。它的发生机制和ACEI诱导的血管性水肿有相似之处，因此，过去用来治疗遗传性血管性水肿的药物也可能能用于治疗ACEI诱导的血管性水肿。

　　艾替班特是一种新型的强效缓激肽B2受体拮抗剂，艾卡拉肽是一种人类血浆缓激肽释放酶抑制剂，这两种药都被批准于治疗遗传性血管性水肿。而历史上，血管性水肿被视作组胺介导的反应，因此肾上腺素、抗组胺药、类固醇类都被用作治疗药物。

　　一些研究比较了相对于传统治疗药物，上述两种治疗遗传性血管性水肿的药物在治疗ACEI诱导的血管性水肿中的作用。发现相对于传统治疗方法，口服组胺药克立马丁和静注泼尼松龙，艾替班特使患者完全复原的时间更短(8h vs 27.1h)。但是艾卡拉肽的作用却不好，即使相比安慰剂的疗效也并没有明显改善，安慰剂能使72%患者好转，而艾卡拉肽只能使85%-89%患者好转，两者之间结果没有统计学差异。从上述结果来看，也许艾替班特将来更可能运用于治疗ACEI诱导的血管性水肿。

　　另外，因为血管性水肿一般跟药物大类的药物效应有关，所以一旦某种ACEI类药物能够使某人发生血管性水肿，同种以及不同种的ACEI一般不能再次使用了。

　　NSAIDs

　　NSAIDs是β内酰胺类外第二常见的引发药物超敏反应的药物，而阿司匹林据报道又是西方国家它们之中最常见的诱因。血管性水肿和荨麻疹是NSAIDs最常见的不良反应，其中水肿最常累及眶周。NSAIDs诱导的血管性水肿患病率为0.1%-0.3%，但是如果患者有慢性鼻炎、哮喘、荨麻疹史，患病率可能高达20%到30%。

　　需要注意的是，虽然大部分这种水肿是非过敏性的，但仍有一部分是过敏性。这种过敏性的血管性水肿通常发生在药物使用30分钟以内。而因为化学结构类似，相似结构的NSAIDs也应该在患者的禁药名单中记载。

　　当然，更大部分的NSAIDs诱发的血管性水肿是非过敏性的，一般发生在药物使用1h之内。因为NSAIDs能够抑制环氧合酶(COX)，特别是COX1，从而导致促炎症介质白三烯的大量产生，进而诱发水肿。而COX-2抑制剂也因此被推荐为这种情况下NSAIDs的替代药，但也有少部分患者同时对COX-1抑制剂和COX-2抑制剂敏感。这时，对乙酰氨基酚就能派上用场了，因为它对COX-1的影响很弱。

　　此外，预先给患者低剂量、非镇静用量的抗组胺药，以及白三烯受体阻滞剂也可能帮助NSAIDs敏感患者预防血管性水肿。

　　总结

　　要鉴别患者的血管性水肿是不是药物引起的，需要考虑患者的用药史、过敏史以及疾病史。荨麻疹的存在与否、水肿的部位也有参考意义。

　　过敏性血管性水肿只可能在之前接触过这种过敏原的情况下存在，一般会同时存在荨麻疹。非过敏性血管性水肿一般不会出现瘙痒的特征。ACEI引起的话不会出现荨麻疹。

　　血管性水肿的治疗需要考虑具体的发生机制，同时也要预防疾病的再次发生。

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