作为健康的守护者，免疫系统对病原体具有感知、应答并消灭的能力，但不像过度炎症和破坏组织那么激烈。这种平衡需求在肠道内是最明显的，因为肠道不断地受到细菌的威胁，如潜伏在我们摄取的食品和饮料中的沙门氏菌。

现在，由纽约市纽约城洛克菲勒大学研究人员开展并发表在《Cell》上的一项新研究显示，肠道神经元与免疫系统细胞似乎一起工作，调整这种平衡，防止肠道组织的过度炎症。

资深作者丹尼尔·马查达，洛克菲勒粘膜免疫学实验室负责人，助理教授，说：

“耐感染需要联合耐力与系统敏感性一起。我们的工作确定了一种机制，通过这种机制，神经元与免疫细胞一起，帮助肠道组织对内部紊乱做出相应，而无需持续太久”。

他和同事们认为，他们的发现可能有助于开发胃肠道疾病治疗新方法，如肠易激综合征（IBS）。

马查达教授解释道，人类肠道的衬里，被称为人体肠道粘膜，大约有300平方米的总表面积，是环境中暴露给潜在病原体的人体最大表面。肠道每天吸收约100g膳食蛋白质，是约100万亿“友好”细菌的家。

为了维持这样大面积的免疫防护，肠道中有更多的白细胞，比人体整个其他部分的白细胞数量都要多。

这项研究本身涉及两类被称为巨噬细胞的大白细胞类型：固有层的巨噬细胞（发现于靠近肠道的衬里位置，从而接近于被消化的食物）和肌层巨噬细胞（存在于组织中的更深层次，远离被消化的食物）。

肌层巨噬细胞“几乎拥抱着神经元”

使用3D成像系统，研究人员观察了两种类型巨噬细胞的细胞结构差异。还注意到细胞结构和移动差别，研究小组发现它们包围了肠壁中的神经元。

在“转录分析工具”的帮助下，研究人员还发现，不同类型的巨噬细胞可以让不同基因组开启或关闭，他们有不同的基因表达谱，在感染的情况下。

固有层的巨噬细胞似乎表达着更多的促炎性基因，而肌层巨噬细胞青睐于抗炎性基因。

马查达教授说，他们想了解“巨噬细胞基因对感染有不同的反应”都诉说了什么，并解释道：

“我们得出结论，主要信号之一似乎来自神经元，这出现在我们的影像中，几乎被肌层巨噬细胞所拥抱。”

在进一步测试中，研究小组发现，肌层巨噬细胞表面的受体对去甲肾上腺素产生了应答，去甲肾上腺素是由神经元释放的一个化学信号或神经递质。他们认为这可能是肠道神经元控制炎症的路径。

该研究小组还发现，肌层巨噬细胞通过神经元途径被激活，比被其他免疫细胞传唤时要快得多。他们认为，尽管肌层巨噬细胞深深地嵌在肠壁中，远离传染源，但这就是细胞如何在1或2个小时之内对感染做出非常迅速的响应。

马查达教授说，关于肠道中的神经元和巨噬细胞如何共同努力防止炎症损伤，现在有一个更好的想法，他的结论是：

“严重感染可能破坏这一通路貌似是合理的，可导致组织损伤和胃肠道的永久变化，就像肠易激综合症等这样的疾病。这些发现在未来开发此类疾病的治疗药物中可加以利用。”

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