一、视乳头水肿

特指由颅内压升高引起的视盘水肿。

（一）视乳头水肿的发生 一般在颅内压增高后1～5天后发生。但是在蛛网膜下腔出血的病例中，可以在出血后2～8h内出现视乳头水肿。

（二）眼底表现 可分为四期，早期眼底改变为视盘充血，边缘模糊和小血管扩张。发展到中晚期，视乳头隆起并掩盖生理凹陷，视盘周围可见浅层出血，或伴有软性渗出。有些病例黄斑水肿并有星芒状渗出，视网膜向心性皱折也可以出现。

自发性视盘静脉搏动（81%正常眼有静脉搏动）消失常提示颅内压高于1.86kPa(190mmH2O)，但这不是绝对的法则，有时在颅内压严重升高的病例，视盘静脉搏动依然可见。到了末期，长期慢性水肿的视乳头发生神经胶质增生、血管旁白鞘和视神经萎缩。大约经过6～8个月，视神经全部萎缩。

（三）伴随的眼部症状 ①一过性视力模糊，一般不超过1min；②复视，常由第Ⅵ脑神经受累所引起；③视野检查发现生理盲点扩大和周边视野向心性缩小；④有时发生相对性瞳孔传入障碍。

（四）伴随的神经系统症状 主要是头痛，特点是早晨起床后或是在用力后加重。如果伴有恶心、呕吐，则情况一般较重。

（五）治疗 视乳头水肿是神经眼科的急重症，应该立即与其他科会诊，采取降颅压等措施。

二、视神经病变

（一）感染原因所致的视神经病变  常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流感、腮腺炎、结核等；也可以继发于眼部和鼻窦的炎性病灶。临床上表现为视乳头炎或球后视神经炎。视野表现为中 心暗点或向心性缩窄、相对瞳孔传入障碍（relative afferent papil-lary defect）和色觉障碍。应针对病因治疗。早期使用皮质激素及抗生素、血管扩张剂及维生素B族等药物常有较好的疗效。

（二）遗传性视神经病变 如Laber视神经萎缩，多发生在10几岁或20几岁的男性，单眼视力突然下降，不久另一眼也经历相似病程。其特征性的视野改变为向周边视野伸延的中心暗 点。最常见的是中心暗点向鼻上象限扩展。多数病人眼底检查有视乳头炎的表现，晚期可发生视神经萎缩。目前尚无有效的治疗方法。

（三）脱髓鞘疾病 例如多发性硬化所引起的视神经炎，可表现为球后视神经炎或视神经乳头炎。临床可出现相对瞳孔传入障碍、色觉异常和中心暗点的视野改变。视诱发电位显示潜伏 期延长是多发性硬化视神经病变的典型眼征。治疗上主要是与神经科医生合作，全身应用皮质激素以缩短病程。医学.全.在线.网.站.提供

（四）缺血性视神经病变

1．缺血性视乳头病变 是由于营养视神经或其前段的小血管循环障碍所致，常起病突然，视力骤减，视野呈与生理盲点相连的束状暗点或扇形缺损。缺损多见于鼻下象限，有时呈水平偏盲 型。早期眼底检查可见视乳头轻度水肿、色浅，多局限于视乳头某一象限，视盘及其近旁可有少量出血。本病应与视乳头炎和Foster-Kennedy综合征 相鉴别。治疗主要是针对病因，并在急性期应用皮质激素、血管扩张剂和维生素B族。可以试用口服醋氮酰胺降低眼压，改善视乳头的灌注状态。

2．暂时性缺血性发作（transient ischemic attacks）是指局部大脑或视网膜的缺血，一般持续时间少于24h，缓解后不留下任何神经科症状者称为暂时性缺血性发作。病变多位于颈内动脉包括大脑 与视网膜动脉在内的血管系统。其诊断要依赖于神经科的检查。

（五）血管性病变 如颈动脉系统的血管瘤，一般是先天性的，多在40～50岁发病。一旦发生破裂后，如果存活下来，可以发生全盲或视野缺损。主要临床症状是严重的头痛，一经诊断，需及时手术治疗。

（六）中毒性病变 由于环境与医源性因素造成中毒性的视神经病变的例子已屡见不鲜。典型的例子如烟-酒精中毒性弱视（tobacco-alcohol amblyopia），其视神经病变是由于维生素B1缺乏所引起，而大量的烟或酒主要是与生理盲点相连的中心暗点。治疗主要是戒烟酒，改善维生素缺乏状况。有人认为应当注射维生素B12，但是也有意见不同的报告。

（七）肿瘤引起的急性视力减退 以鞍区“肿瘤卒中”为例，说明在临床上类似球后视神经炎的病人要考虑到鞍区“肿瘤卒中”的可能。“卒中”可能是肿瘤增长时突破其包膜或鞍隔，或肿瘤破溃， 出血和坏死，均可引起突发性的剧烈头痛、呕吐、视力剧减等“卒中”症状。鞍区“肿瘤卒中”的视野是视交叉受压的典型变化，常有定位意义。但是鞍区“肿瘤卒 中”时，常一眼或双眼视力骤减，不能满意地进行常规的视野检查，这时应选用增大的试标（比如用20/1000甚或更大的试标）去寻找视野缺损的所在。另外 眼肌麻痹可以是鞍区“肿瘤卒中”的首发症状，也可用“卒中”及视功能的症状同时发生。治疗上应及时请神经外科会诊，必要时手术常可挽回相当的视力。