1．胸部创伤thoracic trauma的分类：根据是否穿破全层胸壁，造成胸膜腔与外界沟通，分为：闭合性胸外伤、开放性胸外伤

2．胸腹联合伤：开放性或闭合性胸部创伤，如果膈肌损伤造成胸腔和腹腔贯通，同时伤及腹腔脏器，此类多发性创伤统称为胸腹联合伤。

3．胸部外伤的治疗原则： （重点！！！）

1)恢复胸壁的完整性

2)恢复胸壁的正常运动

3)恢复胸膜腔负压

4)保持呼吸道通畅

5)防治休克

4．开胸探查指征：（重点！！！）

1)胸膜腔内进行性出血

2)心脏、大血管损伤性出血

3)经胸膜腔闭式引流后仍大量漏气，有严重的肺裂伤或气管、支气管裂伤

4)食管损伤，食管裂伤

5)胸腹联合伤，伴膈肌损伤

6)胸内存留较大异物

7)胸壁大块缺损

5．胸膜腔闭式引流

适应证：气胸、血胸、脓胸、开胸术后。

排气——锁骨中线第二、三肋间或胸大肌外缘第三肋间

排液——腋中线与腋后线之间胸腔低位

6．心脏危险区：上至锁骨，两侧至锁骨中线，下至剑突下，围成德区域成为心脏危险区。（重点！！）

7．肋骨骨折最易折断部位：4～7肋（长而薄）

8．肋骨骨折的分类：单纯肋骨骨折（单根单处和多根单处）和多根多处肋骨骨折（连枷胸）

9．连枷胸flail chest：多根多处肋骨骨折，可造成局部胸壁失去肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，这种胸廓称作“连枷胸”。（重点！！）

10．反常呼吸运动：当发生胸壁软化时，吸气时软化区的胸壁内陷，而不随其余胸壁向外扩展；呼气时相反，软化区向外鼓出，这种胸壁呼吸运动与正常的胸壁运动相反，称作反常呼吸运动。（重点！！！）

11．肋骨骨折的临床表现：

1)局部疼痛和压痛，胸廓挤压征（+），骨擦音或骨擦感；

2)反常呼吸运动；

3)呼吸困难，呼衰，休克；

4)肺感染

12．肋骨骨折的病生理特点：（重点！！！）

连枷胸→肺挫伤→肺通气减少→呼吸衰竭；

连枷胸→反常呼吸运动→残气在健肺和患肺之间对流→呼吸衰竭；

反常呼吸运动→纵膈扑动→回心血量减少→心排量减少→循环衰竭。

13．肋骨骨折的治疗原则：镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。（重点！！）

14．闭合性气胸：肺组织、支气管破裂导致气体进入胸膜腔压迫肺组织，裂口封闭不再漏气，胸内压低于大气压。轻微者不需处理，积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。

15．开放性气胸：胸膜腔通过胸壁和外界相通。使外界气体经过这一通道进出胸膜腔，胸内压等于大气压。

纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。

16．张力性气胸tension pneumothorax：肺裂伤或支气管裂伤以及胸壁伤口与胸膜腔相通并且形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔只进不出积累增多，患侧胸膜腔内压力不断升高。

17．三种气胸比较：

18．血胸hemothorax：胸部损伤导致胸膜腔内积血

19．Progressive hemothorax：进行性血胸。持续大量出血所致胸膜腔积血。（重点！！！）

20．进行性血胸的判断方法：（极其重要！！！）

1)脉搏逐渐增快，血压持续下降。

2)经输血补液后，血压不回升，或升高后又下降。

3)血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积持续降低。

4)胸膜腔穿刺抽出积血后，很快积血又增多。

5)胸片示积血持续增加。

6)连续观察胸膜腔闭式引流量3小时，超过200ml/h

21．凝固性血胸（coagulating hemothorax）：出血量大，胸膜腔内心脏，胸膜，肺运动产生的去纤维蛋白作用不完全，形成积血凝固

22．感染性血胸（infective hemothorax）：血液是细菌的良好培养基，细菌可通过肺、支气管、伤口等裂口进入胸膜腔，造成胸膜腔感染。最终导致脓血胸（pyohemothorax）

23．感染性血胸的判断原则：中毒症状，积液变混浊、红细胞与白细胞比例变化、细菌培养阳性

24．血胸的治疗原则：

1)非进行性血胸：胸穿或闭式引流，抗休克治疗，抗感染治疗

2)进行性血胸：抗休克治疗的同时，及时开胸探查

3)凝固性血胸：伤情稳定后，尽早开胸手术。清除机化血块和胸膜表面的纤维膜，使肺复张

4)感染性血胸：加强和完善胸膜腔引流，使感染性积血尽量排出体外，加强营养支持和抗感染治疗

25．成人血胸量：

1)小量血胸：500ml以下，肋膈角消失

2)中量血胸：500～1000ml，肺门水平

3)大量血胸：1000ml以上，超过肺门

26．肺损伤的分类：肺裂伤、肺挫伤、肺爆震伤。

27．肺损伤的治疗原则：

1)保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物

2)提高血浆胶体渗透压，控制晶体液入量

3)强心、利尿、糖皮质激素治疗

4)抗感染治疗

5)机械辅助呼吸

28．心脏损伤分为：钝性心脏损伤（blunt cardiac injury）、穿透性心脏损伤（penetrating cardiac injury）

29．Beck triad贝克三联征：心脏压塞时表现为静脉压升高、颈静脉怒张，心音遥远、心搏微弱，脉压小、动脉压降低。（重点！！！）

30．膈肌损伤分为：钝性膈肌损伤、穿透性膈肌损伤。

31．创伤性窒息（traumatic asphyxia）：钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜的末梢毛细血管淤血及出血性损害。

32．肺挫伤的病理生理变化：（重点！！！）

肺组织受冲击→肺毛细血管膜破裂→毛细血管通透性增加→肺间质充血水肿→肺泡间质出血→红细胞和水肿液充满肺泡→氧和二氧化碳交换障碍→ARDS

胸壁胸膜疾病

1．脓胸（empyema）的分类方法：（老师说考填空，重点！！！）

1)根据病理分为：急性脓胸（病程4-6周）、慢性脓胸（病程大于6周）

2)根据病原菌分类：特异性脓胸、非特异性脓胸

3)根据病变范围分类：全脓胸、局限性脓胸

2．病原菌进入胸膜腔的途径：（极其重点！！！！）

（1）直接扩散

1)靠近脏层胸膜的肺部炎症

2)开放性胸外伤，气管、支气管、肺裂伤，食管损伤

3)胸部手术后胸膜腔被污染

4)胸穿或闭式引流造成胸膜腔污染

（2）淋巴播散：膈下脓肿、肝脓肿、纵膈脓肿等，通过淋巴管侵犯胸膜腔

（3）血性播散：全身败血症、脓毒血症，致病菌经血循环进入胸膜腔

3．脓胸的病理变化过程：（特别重要！！！）

（1）渗出期：病程4周。

细菌进入胸膜腔→感染侵犯胸膜→浆液性胸水渗出增加，含有大量白细胞和纤维蛋白，稀薄。

及时排出渗液，肺易复张→康复；

未及时排出渗液，脓细胞和纤维蛋白增多，渗液转为脓性，纤维素在脏层胸膜附着后将使肺膨胀受限→慢性脓性期。

（2）粘连期：病程4-8周。

病程进展→脓细胞和纤维蛋白增多→渗液变为粘稠、混浊，呈脓性→纤维蛋白沉积于脏层、壁层胸膜表面，形成纤维素膜

（3）机化期：病程8-12周

病程进展→胸膜表面纤维素膜机化，肉芽组织形成→胸膜表面纤维蛋白沉着机化，形成致密纤维板，构成脓腔→纤维板限制肺膨胀，使胸廓内陷，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，并限制胸廓的活动性→呼吸功能减低。

4．急性脓胸的临床表现和治疗原则：

症状：

（1）感染所致的中毒症状。

（2）脓胸的刺激和压迫症状，如胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难等。

体征：患侧胸廓饱满，呼吸动度下降；语颤减弱，叩浊；呼吸音减弱或消失。

治疗原则：控制感染，积极排尽胸膜腔积脓，尽快促使肺膨胀及支持治疗。

5．慢性脓胸的病因、临床表现和治疗原则：

病因：由急性脓胸迁延而来

1.急性脓胸未能得到及时有效的治疗；

2.急性脓胸处理不当；

3.脓腔内有异物残留；

4.合并支气管胸膜瘘或食管瘘；

5.临近组织仍存有感染；

6.有特殊病原菌的感染。

症状：

（1）急性脓胸病史

（2）慢性消耗性病容：感染的中毒症状和营养不良

（3）气短或呼吸困难：纤维板束缚肺组织，并限制胸廓的活动

（4）咳嗽、咯脓痰

体征：胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸动度下降；叩浊；呼吸音减弱或消失，部分病人可有杵状指（趾）

治疗原则：

（1）改善营养，提高机体抵抗力；

（2）消灭致病原因，闭合脓腔；

（3）保存和恢复呼吸功能