心绞痛是由于冠状动脉供血不足、心肌暂时缺血缺氧而引起的一种临床综合征，一般随着血供平衡的恢复，症状可以减轻或消失。当排除急性心肌梗死，诱因除考虑常见因素外，还需警惕药物引起的可能，以免导致误诊误治。常见可诱发或加重心绞痛的药物有以下几类：

抗心绞痛药

1.硝酸甘油

硝酸甘油能扩张冠状动脉，改善心肌氧供，扩张静脉，减少回心血量，减少心肌氧耗，故可治疗心绞痛。但长期或大量使用硝酸甘油，当骤然减量或停药后可引起血流动力学的“反跳现象”，常诱发心肌缺血，反而导致心绞痛发作。其机理可能为血管受体对硝酸甘油具有耐药性和依赖性，使其不能有效地扩张血管或不能解除其痉挛，从而诱发或加剧心绞痛。

使用硝酸甘油时，可采用间歇疗法给药，即提供一个给药间歇使硝酸酯类药物作用得以恢复，避免因药物耐药性而影响疗效。

2.硝苯地平

硝苯地平为二氢吡啶类钙离子拮抗剂，短效硝苯地平起效快，降压作用强，但可导致血压骤降，回心血量、心输出量减少；同时心率加快，心肌收缩力加强，心脏耗氧量增加，从而引起心肌灌注不足，使已经缺血的心肌更加缺血，诱发心绞痛。

3.尼群地平、维拉帕米

长期应用钙拮抗剂可使细胞内钙离子耗竭而细胞外钙正常，从而增加钙跨膜的梯度，突然停药时能使钙离子进入细胞内增加，引起冠状血管痉挛。其次，钙拮抗剂能反射性引起交感神经兴奋性增加，加快窦性节律，减少心输出量，引起心肌灌注不足，诱发心绞痛。

4.普萘洛尔、美托洛尔

为β受体阻滞剂，突然停药会出现“药物戒断综合征”，可诱发或导致心绞痛加重。同时突然停药可引起β受体对内源性儿茶酚胺的敏感性增高，使儿茶酚胺从血浆中清除减慢，血浆中儿茶酚胺浓度增高，停药后儿茶酚胺对β受体的激动作用得以恢复，交感神经张力增加，诱发或导致心绞痛加重恶化。

抗高血压药及血管扩张剂

如潘生丁、心可定、哌唑嗪、酚妥拉明、肼苯哒嗪、罂粟碱、氨茶碱等。

血管活性药物如潘生丁、心可安、氨茶碱、罂粟碱等，可扩张小动脉包括小的冠状动脉，引起血压下降和局部血流重新分配，由于正常小动脉的扩张比已硬化狭窄的小动脉明显；故可引起周围非缺血区的血流明显增加，而缺血区的血流会相应减少，因此服用这些药物后可出现症状加重或心电图的S-T段下降更明显。

拟交感神经药

如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素、苯丙胺。

冠状动脉含有丰富的β-肾上腺素受体，刺激这些受体可引起冠状动脉收缩，各种拟交感神经药物的应用均可诱发冠脉痉挛。

强心药

洋地黄类、多巴胺、多巴酚丁胺。

心肌耗氧量的增加一般与心肌收缩速度成正比，增加肌力的药物如强心药，可导致心肌耗氧量的增加。洋地黄类药物在足够浓度时既有直接又有间接的冠脉收缩作用，从而产生低氧血症、心肌缺血，尤其是对心脏储备功能的损害尤为显著，故对有冠脉病变的患者，应慎用洋地黄制剂。

抗血小板药物

阿司匹林是非选择性环氧化酶(COX) 抑制剂，常规剂量的阿司匹林对前列腺素的影响较小，但大剂量使用阿司匹林可抑制前列腺素的合成，可使冠状动脉痉挛而诱发心绞痛发作。

子宫收缩药

如垂体后叶素、麦角、麦角新碱。

其他

如氢化可的松、组织胺、乙酰胆碱、非那西丁、三环类抗抑郁药、消炎痛、甲状腺素、胰岛素、青霉素、5-氟尿嘧啶。

多种药物如氢化可的松、组织胺、乙酰胆碱、子宫收缩药及口服避孕药等均是通过直接作用于冠状动脉，引起冠脉收缩而诱发心绞痛。

上述所列举的药物均可致心绞痛或使心绞痛加重，临床中应谨慎、合理地使用及选用，同时用药过程中应严密观察病情变化，及时发现、及早处理，以减少药源性心绞痛的发生。