代谢正常肥胖与慢性肾脏病（CKD）的相关性尚不清楚。近日，《Annals of Internal Medicine》期刊在线发表的研究表明：代谢正常肥胖的男、女性，慢性肾脏病（CKD）患病风险增加。

该前瞻性队列研究包括62,249例代谢正常、无CKD和蛋白尿的青中年男、女性。所有受试者至少进行一次随访。平均随访时间6年。排除代谢异常人群，包括空腹高血糖、高血压、高血脂、胰岛素抵抗或肾功能障碍（估计肾小球滤过率[eGFR] < 60 ml/min/1.73 m2）。

代谢正常定义为：稳态模型评估胰岛素抵抗指数小于2.5，无代谢综合征。轻体重，正常体重，超重，肥胖分别定义为：体重指数小于18.5 kg/m2，18.5-22.9 kg/m2，23-24.9 kg/m2和25 kg/m2或以上。CKD事件定义为：估计肾小球滤过率小于60 ml/min/1.73 m2。

结果表明：每年369，088人的随访中，906人出现CKD事件。多变量调整后，轻、超重、肥胖者CKD 5年累计发生率相比正常体重者分别为：-4.0/1000人（95%置信区间 -7.8-0.3），3.5/1000人（95%置信区间，0.9-6.1）和6.7/1000人（95%置信区间，3.0-10.4）。所有临床相关亚组都表现出该相关性。

CKD5年累计发生率

研究表明：超重和肥胖可增加代谢正常青中年慢性肾脏病风险。代谢正常肥胖并非无害因素，而且肥胖表型，无论代谢是否异常，都会对肾功能产生不利影响。研究人员强调“医生应对代谢正常肥胖和超重者给予CKD监测和指导，改善生活方式，维持健康体重”。

此外，超重者CKD进展速度高于体重正常者，Guallar博士补充说。“事实上，代谢正常肥胖受试者CKD发病率达到1%的时间比正常体重受试者提前2.4年”她说。

研究人员称，目前，肥胖诱发肾损害的作用机制尚不清楚。但可能的作用机制有：改变血流动力学、影响氧化应激和激素。