近日发表于《JACC: Cardiovascular Interventions》的概念验证试验BEAT-AMI发现，静注β受体阻滞剂艾司洛尔可能减少ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的心肌损伤。来自德国明斯特大学医院的Fikret Er表示，患者接受艾司洛尔治疗的初衷是控制心率，结果发现他们在PCI后48小时内的肌钙蛋白T（心肌损伤标志物）释放量减少。

艾司洛尔组与安慰剂组的肌钙蛋白T平均变化分别是1.0 ng/ml与2.5 ng/ml（P=0.010），且时相变化计算结果也存在明显的差异，治疗组与安慰剂组分别是38.4 ng-h/ml与88.3 ng-h/ml（P=0.043）。研究者表示，艾司洛尔减少了室性期前收缩发生率，且没有增加心源性休克风险；受试者能够安全良好耐受24小时内连续静注艾司洛尔治疗。

来自阿姆斯特丹学术医学中心的Jan J. Piek与Martijn A. van Lavieren在伴随社论中表示，快速再灌注仍是现代STEMI治疗的基石，同时也有越来越多的证据显示β受体阻滞剂能够安全有效的进一步改善急性冠脉综合征患者的临床预后，而且治疗也较为廉价。最终坏死梗死面积是衡量STEMI患者临床预后的重要指标之一，有证据显示起始β受体阻滞剂治疗的时机能够明显的影响最终梗死面积，这表明早期进行β受体阻滞剂治疗也许能够改善患者的心肌挽救情况。

前瞻性研究BEAT-AMI随机对101例患者进行了24小时静注艾司洛尔或安慰剂（生理盐水）治疗。与肌钙蛋白T结果相似，两组患者的肌酸激酶峰值（P=0.013）及肌酸激酶MB（P=0.005）也存在明显差异；此外，6个月时艾司洛尔组的步行测试结果优于对照组（P=0.027）；两组患者的院内心源性休克、再梗死及死亡率相似。

早期β受体阻滞剂治疗改善急性心梗治疗的具体原因尚不清楚，有学者认为早期静注β受体阻滞剂能够快速降低心肌耗氧量，减少致死性室性快速性心律失常发生，并通过增加冠脉血流减少梗死面积；而且β受体阻滞剂能够抑制儿茶酚胺对单核细胞的调节作用，这也会增加艾司洛尔对急性心梗的治疗作用。

除艾司洛尔以外，其他β受体阻滞剂药物也表现出了类似的疗效。METOCARD-CNIC研究发现早期静注美托洛尔能够减少导管室患者的梗死面积与心衰入院率，因此早期β受体阻滞剂治疗或许都可影响心肌酶的释放。

社论作者认为Er的研究过度依赖心肌损伤标志物，而没有使用MRI量化最终梗死面积；且研究样本量较小，也没有阐明β受体阻滞剂的作用机制，这都是后续研究需要改进的地方。