人体内含汞约13mg。汞有两大类化合物，即无机汞及有机汞。经口摄入的汞量,主要来自食用大米和鲜鱼中含汞量，约为总摄入量的一半。无机汞被肠道吸收率约1%，而甲基汞吸收率高达90%。汞主要经尿、毛发排泄。一旦肾排出高浓度汞时，会使肾产生损害。汞对一系列酶产生特异性抑制，致使这些生物酶失去活性而产生中毒。汞的毒性主要发生在肾、脑、肝、肺、皮肤等器官。
全血：<7.2μg/L；尿：<26.4μg/L；<38.9μg/g肌酐。转换公式：μg/L×4.985=nmol/L。诊断汞中毒见表。
金属汞，汞盐和有机汞复合物可能会增高汞水平。毒性主要来自汞蒸气(金属汞)，每天吸入的量小到0.1-1mg就可能会引起慢性中毒，汞导入组织，如温度计破裂，但很少发生。在血液，汞主要与红细胞结合，小部分与蛋白结合，结果汞水平全血比血浆会明显的提高。汞在全身各器官都有贮存，特别是头发和指甲，所以头发分析有意义。全血中汞水平<10μg/g不需顾虑，临界值为20μg/L。尿液排泄速率10μg/g肌酐是正常的，但水平达到50μg/g肌酐应予关注，全血生物暴露指标是100μg/L烷基汞复合物和50μg/L无机和有机无烷基复合物，可接受的尿Hg排泄生物指标是小于200μg/L。急性汞中毒：临床上急性汞中毒病例很少，取决于是非吸入大量汞蒸气或摄入汞溶液。主要临床特征有恶心，胃炎，金属味觉，呕吐和腹痛。临床上确定肾损伤是在3天内发生的无尿和尿毒征。慢性汞中毒：它是长期职业暴露的结果，如种子追肥用的杀真菌剂，木头保护溶剂，工作场所的汞气，因工作关系接触硝酸汞或者长期使用含汞漂白剂，用抗真菌药的局部应用，临床症状迁延。以汞兴奋、震颤、头痛、绞痛、头发和指甲颜色改变及弥漫性脱发。无机汞中毒的早期症状：全血>35μg/L或尿液>150μg/L，这些症状至少暴露在大于50μg/m3的汞气环境中一年后可被预测，其他有关个体与职业环境研究表明，慢性中毒病例血，尿Hg也可以低水平。汞中毒和临床症状如金属味觉、吐液增加、胃出血、发抖、皮肤变色、血液和尿Hg浓度不一定表示污染程度，水平>20μg/L(100nmol/L)是可靠表示个体汞污染，尿排泄汞达150μg/L是汞污染可接受的上限值，短时超过这个上限不会造成健康危害。尿汞排泄可持续数月，这取决于摄入的量，这也解释了血液和尿汞的水平在脱离污染源后的一段时间后仍可测定到。近年来，对牙齿汞填充物(在排除汞污染后由汞和其他金属组成的合金)是否存在毒性仍有争议。目前研究表明，24h尿汞排泄低于10μg，远低于引起中毒的水平，即使随后用二巯基酸(DMSA)，二巯基琥珀酸(DMPS)或二巯基异丙醇(BAL)激发，尿中排泄的最大量达64μg/L，也不奇怪，即使不接触汞的健康人，当服用了复合药剂，尿排泄也会增加。根据最近了解，牙齿汞合金填充物对人体没有危害。
样本：尿液是最合适的估计汞中毒的样本，建议在嚼口香糖后分析唾液中的汞来估计齿汞合金填充物的汞含量是不可靠的。特殊分析：汞化合物特殊化学形式可通过红细胞汞与血浆汞的比率来测定，当<2为无机汞中毒，有机汞中毒时为10-20。监测D-青霉素氨治疗：通过汞的排泄来评估，在治疗开始时即测定，同时每次增加剂量和随后治疗间隔4周再测定。
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水俣病，汞皮炎