纤溶酶(Plasmin，PL)是PLG在其激活物(PA)的作用下产生的，是导致纤维蛋白降解最直接的因子。生理状态下，PL与PLG、t-PA等结合在血管内皮细胞表面，一旦有少量纤维蛋白形成，PLG被激活为PL，后者则在局部将纤维蛋白降解，以避免血栓形成，保证血流通畅。
纤溶酶活性：85.55%±27.83%(发色底物法)；21.1-48.9U(刚果红显色法)。
(1) 运动对纤溶系统的影响：Weiss等为探讨运动程度(中、重)与凝血、纤溶系统的关系，检测了12例健康男性在骑踏车1h前后反映血浆凝血酶、纤维蛋白和纤溶酶形成的指标。结果显示，在中等度的运动中t-PA抗原从3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml，P<0.01，PAP从2.1±0.3nmol/L升高到4.2±0.7nmol/L，P<0.01。然而，血浆凝血酶原片段1+2(pro-thrombin fragment1+2，F1+2)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(thrombin-antithrombinⅢ complexes，TAT)和纤维蛋白肽A(fibrin-opeptide A，FPA)却无明显变化。重度运动后，t-PA和PAP的水平分别超过正常高限的2.5倍及2倍，而血浆中F1+2、FAT、FPA却在正常范围内明显增高(P值分别<0.01、<0.05、<0.01)。研究认为：在健康的年轻个体中，运动导致凝血活性增高的同时也引起纤溶活性增高，中等强度运动仅导致纤溶酶形成，而重强度运动时纤溶酶的形成超过了凝血酶和纤维蛋白的形成。(2) 在纤维蛋白溶解亢进症的意义：机体内纤溶系统活性是由于纤溶酶出现的结果，而纤溶酶在血中的活性是由释放入血的激活物而调控。因此各种原因导致的纤溶亢进症，无论是先天性还是后天获得性，无论是原发还是继发性，最终结果是纤溶酶生成过多而导致纤溶酶活性增强。上海瑞金医院对肝病患者纤溶酶的检测结果显示：急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化病人血浆纤溶酶明显升高，表明此时患者纤溶酶活性增强。(3) 在血栓前状态及血栓性疾病中的意义：血栓前状态及血栓性疾病中常由于t-PA活性及含量减低和PAI-1活性增高而导致纤溶酶活性(PL)减低。缺血性脑病患者α2-AP水平降低而纤溶酶-α2-AP复合物(PAP)增高，有资料表明，缺血性脑病患者PAP水平(1.09±0.45mg/L)明显高于正常对照组(0.59±0.13mg/L)。血栓性疾病，如急性心肌梗死、肺梗死、深静脉血栓、肾病综合征、DIC等引起的继发性纤溶亢进时PAP水平增高。Oikawa等对42例肾病综合征患儿检测了血浆PAP(PL-α2-AP)和D-Dimer等，发现在肾病综合征的活动期PAP(0.67±0.48μg/ml)及D-Dimer(154±105ng/ml)水平与其静止期(PAP 0.43±0.18μg/ml，D-Dimer 72±48ng/ml)比较具有显著性差异(P<0.01，P<0.001)。尽管临床上尚未发现血栓形成，但PAP、D-Dimer水平升高却能反映肾病综合征时的血液高凝状态。(4) 血栓性疾病溶栓治疗中的意义：在血栓性疾病如急性心肌梗死、肺栓塞、静脉血栓形成等应用溶栓药物(如链激酶、尿激酶、t-PA或重组t-PA等)进行溶栓治疗时，由于外源性纤溶酶原激活物的作用使纤溶酶原转变为纤溶酶，由此而降解纤维蛋白(原)达到溶解血栓的目的。因此溶栓后纤溶酶活性增高。纤溶酶-α2-AP复合物(PAP或PIC)增高，有报道α2-AP与纤溶酶形成的复合物(PAP)是可以灵敏地反应纤溶系统激活的分子标志物。应用溶栓药物治疗时血浆PAP可明显增高。
检测前禁止服用抗凝药物，如阿斯匹林等。
暂无相关信息
暂无相关信息