LPL主要有肝外脂肪酶和HTGL都是细胞溶酶体中的一种水解酶,在血管内皮表面发生作用,二者结构相似,属甘油三酯酶,与胰脂肪酶有同源酶。参与体内脂肪代谢功能。
(1)脂肪组织男:1.10-4.00μmol FFA·h-1·g组织-1(:2.46)18.3-66.7U/kg(
:41.0)女:1.85-12.5μmol FFA·h-1·g组织-1(
:6.63)30.8-208U/kg(
:110)(2)肌肉组织男:0.42-1.65μmol FFA·h-1·g组织-1(
:0.87)7.0-27.5U/kg(
:14.5)女:0.38-1.55μmol FFA·h-1·g组织-1(
:0.90)6.3-25.8U/kg(
:15.0)(3)血清加肝素:396±81nmol FFA·min-1·ml-1(
±s)396±81U/L(
±s)170±50U不加肝素70±50nmol FFA·min-1·ml-1(
±s)
LPL活性中度降低见于1型高脂蛋白血症、甘油三酯增高症、糖尿病、肾衰、淋巴瘤、前列腺瘤等疾病。缺乏时首先反映在肝外脂肪组织。LPL活性升高见于肝炎、胰腺炎、肝硬变、胰腺肿瘤等。
肝素、铅、钙、胆盐、卵磷脂、溶血卵磷脂均可激活脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein Lipase),口服避孕药可致活性下降。
(1) LPL定位于肝及肝外组织。
(2) 禁食时标本LPL活性明显降低。
(3) FFA示游离脂肪酸。
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