黄勤淼
主治医师
福建医科大学附属第二医院内科
三级甲等
擅长：呼吸科常见病的诊治。
血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症.低钾血症时机体的含钾总量不一定减少细胞外钾向细胞内转移时情况就是如此.但是在大多数情况下低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少--缺钾（potassiumdeficit）. 〃一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食机体就不致缺钾.消化道梗阻昏迷手术后较长时间禁食的患者不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够就可导致缺钾和低钾血症.然而如果摄入不足是唯一原因则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）. 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多而醛固酮不仅可使尿钾排出增多也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L故剧烈呕吐时胃液的丧失并非失钾的主要原因而大量的钾是经肾随尿丧失的因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如抑制近曲小管钠水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿利尿酸噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿利尿酸噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以这些药物的长期使用既可导致低钠血症又可导致低氯血症.已经证明任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾埠如远侧肾小管性酸中毒时由于远曲小管泌氢功能障碍因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时近曲小管HCO3-的重吸收减少到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿以及新生肾小管上皮对水电解质重吸收的功能不足故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-SO42-HPO42-NO3-β-羟丁酸乙酰乙酸青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明镁缺失还可引起醛固酮增多这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒：碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少故H+-Na+交换加强故随尿排钾增多. 〃3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时大量出汗亦可导致钾的丧失. 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时可发生低钾血症但在机体的含钾总量并不因而减少. ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移是一种家族性疾病. ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用同时细胞外K+进入细胞. ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时发生低钾血症的机制有二： ①胰岛素促进细胞糖原合成糖原合成需要钾血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原. ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多. ⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批趴病病例临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡碳酸钡氯化钡氢氧化钡硝酸钡和硫化钡等. 4.粗制生棉油中毒近二三十年来在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症在一些省内又被称为软病.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹严重者常因呼吸肌麻痹而死亡血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与软病的发生和随后的一系列研究都是棉酚（gossypol）.软病时低钾血症的发生机制尚未阐明.软病的发现和随后的一系列研究都是我国学者进行的.迄今为止国外的书刊中尚无该病的记载.
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