问题分析：一. 前列腺炎症候群：不论那一类型的慢性前列腺炎，都可表现为相似的
临床症状，统称为前列腺炎症候群，包括盆部疼痛、排尿扰乱和性机能障碍。盆部疼痛表现极其复杂，疼痛一般位于耻骨上、腰骶部及会阴部，反射痛可表现为尿道、精索、睾丸、腹股沟、股内侧部疼痛，向腹部放射酷似急腹症，沿尿路放射致尿频、尿急、尿痛、排尿不畅、尿线分叉、尿后反滴、夜尿次数增多，尿末或大便时尿道流出乳白色分泌物等。偶可并发性功能障碍，包括性欲减退、早泄、射精痛、血精，勃起减弱及阳萎。上述症状可因前列腺炎所致，也可因泌尿生殖道其他疾病所引起。
二. 肛门指检：肛门指检发现前列腺可能正常，可有压痛、饱满、肿大或
硬度不均。B超检查可了解有无合并前列腺结石、肉芽肿，排除可能存在的前列腺增生或前列腺癌。
三. 前列腺液检查患者的前列腺液pH常大于7.8，白细胞及颗粒细胞增多，
白细胞每高倍视野10个或15个表示有炎症存在。若未能按出前列腺液，按摩后取尿液标本检查，若WBC≥10/HP，而常规尿标本的白细胞数不增多，可诊断为前列腺炎（5）。
四. 病原体检查：用前列腺液作标准的细菌学检查，若反复培养到同一菌种，
可认为定为致病菌。前列腺液培养阳性需排除尿道细菌污染或共生菌的可能，阴性结果不能排除病原体所致的前列腺炎，近年来文献根据（3）对临床未查出病原体的前列腺炎患者前列腺组织或分泌物进行特殊检查，结果提示有细菌存在：1、前列腺组织内有细菌基因序列存在，编码16S rRNA和抗四环素tetM-tetO-tetS；2、对照培养发现凝固酶阴性葡萄球菌在前列腺痛（慢性特发性前列腺炎）患者中为最常见的被分离出的细菌，占68%；3、前列腺液在培养基难生长棒状细菌(coryneforms)，在加强培养基和直接显微镜观察可发现此种多形性细菌。
动物实验支持慢性细菌性前列腺炎抗生素治疗失效可能不是由于在有慢性炎症的腺体内药物动力学发生改变，而是因为感染使前列腺深部发生微环境改变，产生了受到保护的细菌微克隆所致（4）。细菌产生细胞外粘液物质，埋藏在前列腺组织内，其抗吞噬和抗趋化性使白细胞浸润和淋巴细胞增殖受到影响，致宿主失去防御功能。这种粘液物质还可使细菌在抗生素抑制下受到保护，使感染复发，难以根治。持久存在的细菌抗原在前列腺内可产生一连串免疫学改变（3）。
引起前列腺炎的病原体还有厌氧菌，L-型细菌，沙眼衣原体、支原体、偶还可查到阴道滴虫，需要作特殊培养或PCR检查才能发现。
五. 精液检查：慢性前列腺炎患者精液量可减少，精子活动力减低，异型精
子增多，白细胞数增多，精浆嗜中性多形核白细胞-弹性蛋白酶（PMN-elastase）增高，精液液化时间延长，有时可找到病原体，但用PCR法找到衣原体不一定是致病病原体（5）。
六. 免疫学改变（6）：前列腺炎患者免疫学改变与细菌持久存在有密切关系，
临床研究发现前列腺炎患者半数发现精液内有抗体包裹细菌，多为IgA，其次为IgG，前列腺内免疫球蛋白比正常人增高超过100倍，治愈后4~5个月IgG恢复正常，而IgA降低需更长时间。大肠杆菌性前列腺炎患者血清凝集抗体滴度增高。
抗体在前列腺组织内的定位研究显示IgA只见于管腔中的颗粒内，前列腺炎患者的前列腺组织主要含IgM，其次为IgA及补体C3，沉着在腺周、血管壁和腺体内。
患细菌性前列腺炎的不育患者精浆肿瘤坏死因子TNF-1受体显著降低，IL-1受体拮抗物增高，还有学者发现精液白细胞增高的不育患者精浆IL-8增高。提示存在免疫反应。
细菌作为抗原，通过神经免疫机制，也可参与炎症过程，产生一系列病理生理改变，并引起疼痛症状。
非细菌性前列腺炎患者血清前列腺特异抗原(PSA)增高，提示与自身免疫反应有关。有学者用回忆抗原（recall antigen）增生试验测量CD4+ T细胞增生反应，用周围血单个核细胞与精浆作脉动处理，然后进行放射处理，作为刺激细胞；用自体CD4+细胞作反应细胞。14例正常人无反应，提示自身免疫性病因。
七. 影象学检查：B超检查多无异常发现，一些患者显示前列腺不均质回声，
年龄较大的患者可发现增生腺体，B超显示多数强回声灶提示前列腺结石，较小的、无声影的强回声灶亦可能为较大的淀粉样小体。B超所见的前列腺结石若在X线平片中未能显示，可能为尿酸结石。
八. 内窥镜检查：慢性前列腺炎患者若有长期不愈的排尿困难或刺激症状，
作内窥镜检查往往可发现膀胱颈、后尿道假息肉，粘膜充血，绒毛样改变，泡状水肿等慢性炎症改变，精阜充血、有肉芽或假息肉形成，有时还可见到阻塞在前列腺管口的小结石，有排尿不畅的患者往往可发现前列腺增生或膀胱颈挛缩。
九. 尿动力学检查：尿动力学检查不是前列腺炎的常规检查项目，有明显
排尿困难的患者需作此项检查，以明确逼尿肌、括约肌功能，排尿期间有无后尿道高压，有无存在膀胱出口梗阻、逼尿肌一括约肌协同失调等情况存在。
